急進(jìn)性腎小球腎炎 的檢查：

尿常規 尿液肉眼檢查 尿液細菌學(xué)檢查 血清尿素氮 尿谷草轉氨酶（GOT） 內生肌酐清除率 B因子

1.尿液分析 常見(jiàn)肉眼血尿、大量蛋白尿、白細胞尿及管型尿，尿比重及滲透壓降低。
2.血常規 多有嚴重貧血，白細胞及血小板可正常或增高。
3.腎功能不全 表現為血尿素氮、肌酐濃度進(jìn)行性升高，肌酐清除率明顯降低，酚紅排泄實(shí)驗明顯減少。
4.免疫球蛋白 多增高，表現為γ球蛋白增高、IgG增高、C3可正常或降低，降低主要見(jiàn)于狼瘡性腎炎、急性鏈球菌感染后腎炎的病人。
5.血中抗腎小球基底膜抗體 陽(yáng)性主要見(jiàn)于Goodpasture綜合征，還可通過(guò)ELISA定量檢測抗腎小球基底膜抗體的濃度。一般補體C3正常，降低者見(jiàn)于鏈球菌感染后腎炎，狼瘡腎炎及膜性增生性腎炎。
6.抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體(ANCA) 陽(yáng)性見(jiàn)于A(yíng)NCA陽(yáng)性的RPGN。ANCA可分為C-ANCA及p-ANCA，前者陽(yáng)性主要見(jiàn)于韋格肉芽腫，后者陽(yáng)性主要見(jiàn)于顯微鏡下結節性多動(dòng)脈炎即所謂特發(fā)性RPGN，該病可能是顯微鏡下結節性多動(dòng)脈炎的一種特殊形式，僅局限于腎小球毛細血管內。
1.急進(jìn)性腎小球腎炎的病理及活檢檢查
(1)光鏡：正常腎小球囊壁層上皮細胞是單層細胞，在病理情況下，壁層上皮細胞增生使細胞增多(多于三層)形成新月體。急進(jìn)性腎小球腎炎的病理特征是廣泛新月體形成。急進(jìn)性腎炎的新月體體積大，常累及腎小球囊腔的50%以上，而且比較廣泛，通常50%以上的腎小球有新月體。新月體形成是腎小球毛細血管襻嚴重損害的結果，故在與新月體相鄰的腎小球毛細血管襻常可見(jiàn)有襻壞死。不同亞型急進(jìn)性腎炎的新月體略有不同。抗基底膜腎小球腎炎的新月體比較一致，在疾病的比較早期階段，所有新月體均為細胞性新月體;在稍晚的階段，細胞性新月體轉化為細胞纖維性新月體。本病進(jìn)展相當快，起病4周后腎活檢即可見(jiàn)到纖維性新月體和腎小球硬化。與新月體相鄰的腎小球毛細血管襻常有纖維素樣壞死，但也可見(jiàn)到正常或基本正常的腎小球。呈“全或無(wú)”現象，即有新月體形成的腎小球病變相當嚴重而沒(méi)有受累及的腎小球可幾乎正常。腎小球基底膜染色(PAS染色或六銨銀染色)可見(jiàn)腎小球基底膜完整性破壞和腎小球囊(Bowman囊)基底膜斷裂。嚴重者可有全球性腎小球毛細血管襻壞死、環(huán)形新月體形成和腎小球囊基底膜的廣泛斷裂和消失。腎小管損害和腎小球疾病相一致，在腎小球損害嚴重處有嚴重的腎小管間質(zhì)損害，可有小管炎;腎間質(zhì)有大量炎癥細胞浸潤，甚至可見(jiàn)多核巨細胞形成。血管病變通常不顯著(zhù)。如果有動(dòng)脈或小動(dòng)脈壞死性炎癥，則提示可能同時(shí)合并有血管炎(Ⅳ型急進(jìn)性腎炎)。
免疫復合物型急進(jìn)性腎炎的新月體數目沒(méi)有抗GBM腎炎多，新月體體積也比較小。與新月體相鄰的腎小球毛細血管襻可見(jiàn)有核碎裂等壞死現象，但纖維素樣壞死少見(jiàn)，腎小球囊基底膜破壞、斷裂比較少見(jiàn)，腎小球周?chē)湍I小管間質(zhì)損害也比較輕。與抗GBM腎炎不同，前者呈“全或無(wú)”現象，而免疫復合物型沒(méi)有新月體的腎小球一般也有系膜增生、基底膜增厚或內皮細胞增生等病變，病變特征主要取決于其基礎疾病，如膜性腎病有基底膜的彌漫性增厚。
非免疫復合物型急進(jìn)性腎炎的光鏡表現和抗GBM腎炎相似，腎小球毛細血管襻纖維素樣壞死比較常見(jiàn)，伴有廣泛大新月體形成，腎小球囊基底膜斷裂和腎小球周?chē)鷩乐氐哪I小管間質(zhì)炎癥與抗GBM腎炎相似。未受累及的腎小球可以比較正常。腎小球和腎小管間質(zhì)浸潤的炎癥細胞包括了各種細胞成分，有中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞，甚至可見(jiàn)到多核巨細胞，呈肉芽腫樣改變。本型病變可僅局限于腎臟(稱(chēng)為原發(fā)性非免疫復合物型急進(jìn)性腎炎)，也可繼發(fā)于全身性血管炎如顯微型多血管炎(microscopic polyangiitis，MPA)或Wegner肉芽腫(Wegnei’sgranulomatosis)。兩者腎臟病變基本相同，但繼發(fā)于全身性血管炎者尚有腎外病變。如果在腎臟發(fā)現有小血管炎表現，常提示繼發(fā)于全身性血管炎腎損害。由于血管炎的病程可呈發(fā)作-緩解交替的慢性過(guò)程，所以腎活檢時(shí)可見(jiàn)到有新鮮的活動(dòng)性病變，如纖維素樣壞死、細胞增生和細胞性新月體，也可見(jiàn)到慢性病變，如纖維性新月體、腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化。這一點(diǎn)和抗GBM腎炎不同，后者病變步調比較一致。總體來(lái)說(shuō)，免疫復合物型急進(jìn)性腎炎(特別是繼發(fā)于其他腎小球腎炎者)的病理改變比較輕，新月體數目比較少，體積也較小，新月體中巨噬細胞和上皮細胞的比例較低;而抗腎小球基底膜型 和非免疫復合物型則病理改變較重，新月體多而大，新月體中巨噬細胞和上皮細胞的比例較高。
(2)免疫熒光：免疫病理是區別3種急進(jìn)性腎炎的主要依據。IgG沿腎小球毛細血管基底膜呈細線(xiàn)狀沉積是抗GBM腎炎的最特征性表現。幾乎所有腎小球IgG染色呈中度陽(yáng)性到強陽(yáng)性，其他免疫球蛋白一般陰性。有報道IgA型抗GBM腎炎，主要表現為IgA沿基底膜線(xiàn)狀沉積。如果λ鏈也呈線(xiàn)狀沉積，則提示重鏈沉積病。本型可見(jiàn)C3沿基底膜呈連續或不連續的線(xiàn)狀或細顆粒狀沉積，但C3只有2/3的患者陽(yáng)性。有時(shí)還可見(jiàn)IgG沿腎小管基底膜沉積。在糖尿病腎病，有時(shí)可見(jiàn)IgG沿基底膜呈線(xiàn)狀沉積，但兩者的臨床表現和光鏡特點(diǎn)容易鑒別，糖尿病腎病的IgG沉積是由于血管通透性增加導致血漿蛋白(包括IgG和白蛋白)滲出的非特異性沉積，因而前者白蛋白染色陽(yáng)性。
免疫復合物型急進(jìn)性腎炎的免疫熒光主要表現為IgG和C3呈粗顆粒狀沉積。由于該型可繼發(fā)于各種免疫復合物腎炎，因此，繼發(fā)于免疫復合物腎炎的急進(jìn)性腎炎同時(shí)還有原發(fā)病的免疫熒光表現，如繼發(fā)于IgA腎病者，主要表現為系膜區IgA沉積;繼發(fā)于感染后腎小球腎炎的急進(jìn)性腎炎表現為粗大顆粒或團塊狀的沉積;繼發(fā)于膜性腎病者可見(jiàn)IgG沿毛細血管呈細顆粒狀沉積。膜性腎病可合并抗GBM腎炎，這時(shí)IgG沿毛細血管基底膜的細線(xiàn)狀沉積在細顆粒狀沉積的下面。
顧名思義，非免疫復合物型急進(jìn)性腎炎腎臟免疫熒光染色一般呈陰性或微弱陽(yáng)性。偶爾可見(jiàn)散在IgM和C3沉積。在新月體或血栓中可有纖維蛋白原染色陽(yáng)性。有學(xué)者報道,新月體腎炎腎小球免疫球蛋白沉積越少，其血清ANCA陽(yáng)性機會(huì )較大。
(3)電鏡：急進(jìn)性腎炎的電鏡表現與其光鏡和免疫病理相對應。抗GBM腎炎和非免疫復合物型急進(jìn)性腎炎電鏡下沒(méi)有電子致密物(免疫復合物)沉積。可見(jiàn)到毛細血管基底膜和腎小球囊基底膜斷裂，伴中性粒細胞和單核細胞浸潤。而免疫復合物型急進(jìn)性腎炎的電鏡特征是可見(jiàn)有多量電子致密的免疫復合物的沉積，主要在系膜區沉積。繼發(fā)于免疫復合物腎炎的急進(jìn)性腎炎電子致密物沉積部位取決于原發(fā)性腎小球腎炎的類(lèi)型，可見(jiàn)于系膜區、上皮下或內皮下。有時(shí)也可見(jiàn)毛細血管和腎小球球囊基底膜斷裂缺口，但比其他亞型的急進(jìn)性腎炎少見(jiàn)。
2.影像學(xué)檢查 核素腎圖顯示腎臟灌注和濾過(guò)減少;數字減影血管造影(DSA)可發(fā)現無(wú)功能的皮質(zhì)區域。腹部平片檢查可發(fā)現腎臟增大或正常大小而輪廓整齊，但皮質(zhì)與髓質(zhì)交界不清。靜脈腎盂造影(IVP)顯示不良，但腎動(dòng)脈造影血管內徑正常，血流量不減少，甚至在系統性血管炎也是如此。
3.腎臟超聲檢查 可發(fā)現腎臟增大或正常大小而輪廓整齊，但皮、髓質(zhì)交界不清。