青春期功能失調性子宮出血

(一)發(fā)病原因
青春期的發(fā)動(dòng)是通過(guò)目前尚不太了解的多種因素、影響下丘腦分泌促性腺激素釋放激素(GnRH)量增加開(kāi)始的。這些因素包括：
①體重及基礎代謝率的增長(cháng);
②自體激素及松果體激素抑制的減退;
③腦髓神經(jīng)介質(zhì)胺類(lèi)激素及神經(jīng)因素的影響等。松果體可調節青春期的內分泌功能，它分泌的褪黑激素(melatonin)經(jīng)血液或腦脊液轉運，直接作用于垂體或特異性地作用于下丘腦以調節下丘腦的激素分泌。其他如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)對垂體也都有影響。將不成熟動(dòng)物的垂體組織置入成熟動(dòng)物的蝶鞍中就能分泌促性腺激素，說(shuō)明青春期的發(fā)動(dòng)在于中樞神經(jīng)系統成熟，下丘腦即從壓抑的影響下解放出來(lái)，分泌促性腺激(GnRH)來(lái)刺激垂體分泌釋放激素(GnTH)，以發(fā)動(dòng)卵巢的正常內分泌活動(dòng)。在青春期早期由于下丘腦-垂體-卵巢軸發(fā)育不健全，不能建立規律性卵巢周期，因此在月經(jīng)初潮之后的最初幾次月經(jīng)(約15個(gè)月)經(jīng)常是無(wú)排卵型周期，此時(shí)月經(jīng)不規律屬正常現象。如長(cháng)期在單一雌激素(E)刺激累積情況下內膜過(guò)度增生，E水平一旦低落，內膜脫落出血，臨床即表現為月經(jīng)稀發(fā)，經(jīng)量多且淋漓不斷，經(jīng)期延長(cháng)。
(二)發(fā)病機制
初潮后平均行經(jīng)20次后，約在青春期的中晚期，一項新的E的正反饋機制發(fā)育成熟，在月經(jīng)中期迅速增長(cháng)的E水平影響下，促發(fā)促黃體生成激素(LH)分泌量急劇增長(cháng)，形成一突出的LH分泌高峰，這種高濃度LH在促卵泡激素(FSH)協(xié)同作用下發(fā)生排卵，形成卵巢黃體，孕酮分泌量增加，導致子宮內膜發(fā)生分泌期改變，這時(shí)雌、孕激素的適當刺激，內膜結構的穩定性才得以維持。最后黃體退化，雌孕激素的撤退，引發(fā)了子宮內膜的一系列變化，其中最重要的反應為內膜皺縮和螺旋動(dòng)脈節律性收縮時(shí)間的延長(cháng)和強度的增加。伴隨著(zhù)內膜皺縮，螺旋動(dòng)脈血流量減少，靜脈回流下降，加之螺旋動(dòng)脈收縮時(shí)間和強度一次比一次延長(cháng)和增加，引起子宮內膜有序且漸進(jìn)性缺血，內膜崩塌，形成排卵型月經(jīng)。
當新的E正反饋作用發(fā)育不足，機體仍處于早青春期狀態(tài)，負反饋機制保持正常而無(wú)LH峰值出現，不能發(fā)生排卵。在缺乏孕激素抑制子宮內膜生長(cháng)的情況下，內膜過(guò)度增生，尤其雌激素的不規則刺激，沒(méi)有促使結構緊密的致密層良好的發(fā)育，這種缺乏相應組織結構支持的內膜組織異常脆弱，極易發(fā)生自發(fā)性表淺突破性出血壞死。當一個(gè)出血灶尚未完全愈合，另一個(gè)地方又發(fā)生新的突破性出血，由于內膜的部分、不定時(shí)和不同步的崩塌、脫落出血導致出血淋漓不斷和出血時(shí)間的延長(cháng)。如突破性出血伴有多血管通道的開(kāi)放，加之血管失去節律性收縮，可發(fā)生嚴重的出血。