石棉肺

(一)發(fā)病原因
石棉為一組含纖維素及不同濃度鎂、鐵、鋁、鈣及鈉的硅酸鹽結合體，有兩種主要類(lèi)型：蛇紋鹽類(lèi)(濕石棉)和閃石棉(青石棉和鐵石棉等)。濕石棉纖維短而細，柔軟卷曲，適用于紡織;青石棉、鐵石棉纖維粗、長(cháng)、質(zhì)硬，致病性較強。各種石棉均具有細纖維、可彎曲晶體的共性。具有耐酸、耐堿、隔熱、絕緣、柔韌性好、抗拉力強等特性，可制成多種耐壓、耐磨、隔熱、絕緣材料，廣泛用于工業(yè)。
接觸石棉主要引起四類(lèi)肺部疾病，即石棉肺、胸膜斑和胸膜鈣化、肺癌和間皮瘤。引起與石棉有關(guān)疾病的工種主要有從事石棉初級產(chǎn)品生產(chǎn)的石棉礦開(kāi)采、選礦、粉碎及運輸等工種。從事二級石棉產(chǎn)品加工工業(yè)有石棉廠(chǎng)的開(kāi)包、軋棉、紡織石棉繩、石棉瓦和石棉板等工種。而潛在接觸工種則非常多，如造船廠(chǎng)、機車(chē)廠(chǎng)、鍋爐廠(chǎng)的建造工，汽車(chē)制造廠(chǎng)的制動(dòng)器、離合器襯片制造與裝配工等，使用絕緣材料、隔熱材料、以及管道工等均可吸入石棉粉塵，均為潛在接觸石棉者。均有發(fā)生與石棉相關(guān)的疾病的可能性。
(二)發(fā)病機制
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時(shí)容易沿支氣管進(jìn)入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過(guò)機械性刺激和化學(xué)作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周?chē)芭K層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養結果表明，石棉對巨噬細胞的毒性比二氧化硅小，對成纖維細胞毒性更小，說(shuō)明肺纖維化是由于石棉直接刺激成纖維細胞，促使脯氨酸轉化為羥脯氨酸，加速膠原合成，促進(jìn)纖維化形成。動(dòng)物實(shí)驗顯示，長(cháng)纖維具有致腫瘤活性。肺、胸膜惡性腫瘤發(fā)生率顯著(zhù)增高。
石棉對呼吸道損害可分為三類(lèi)：胸膜斑或滲液;累及肺實(shí)質(zhì)產(chǎn)生肺纖維化;支氣管或胸膜腫瘤。這幾種損害可單獨發(fā)生也可合并發(fā)生。同一患者常同時(shí)發(fā)生胸膜斑和肺實(shí)質(zhì)病變。胸膜斑亦可見(jiàn)于無(wú)肺實(shí)質(zhì)病變者。肺癌可成為石棉肺的合并癥。間皮瘤可發(fā)生于無(wú)明顯石棉肺或胸膜斑的患者。
早期石棉肺主要發(fā)生在兩肺中下部，外觀(guān)呈灰色，肺組織硬度增加，伴有胸膜纖維性粘連及增厚。半數以上患者壁層胸膜有局限性胸膜斑，其特點(diǎn)是僅附著(zhù)于壁層胸膜，與臟層胸膜無(wú)粘連，邊界清楚，表面光滑有光澤，類(lèi)似軟骨，多呈對稱(chēng)性分布于雙側中下胸壁的后外側面。胸膜下肺間隔纖維化增厚。中晚期肺纖維化更明顯、廣泛，向兩上肺區發(fā)展，肺變得堅硬、蒼白，胸膜心包緊密粘連。顯微鏡下觀(guān)察胸膜斑是一種無(wú)細胞無(wú)血管的透明板狀膠原，其間偶見(jiàn)成纖維細胞。肺組織內可見(jiàn)石棉粉塵灶引致脫屑性閉塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性細支氣管內有粉塵性炎癥改變，巨噬細胞集聚，膠原纖維增生，有時(shí)形成異物性肉芽腫。肺泡上皮脫落，阻塞細支氣管，使肺泡閉塞、消失。網(wǎng)狀纖維包繞著(zhù)肺泡上皮增生，使肺泡壁增厚，進(jìn)而引起細支氣管周?chē)把苤車(chē)w維化，病變通常以胸膜下及肺基底部最嚴重。晚期可見(jiàn)胸膜下廣泛肺組織損毀、纖維增生和閉塞，肺泡塌陷并炎性機化，使胸膜下肺組織幾乎完全被纖維組織所取代，小葉間隔纖維索條及網(wǎng)架粗大，并有大面積肺組織損毀或蜂窩狀改變，其間散布石棉小體。由于血管肌層肥厚和內膜纖維化，致使肺小動(dòng)脈壁增厚。因而通常伴有肺動(dòng)脈高壓。
由于石棉損害而引起的其他胸膜病變包括胸腔積液、胸膜粘連和廣泛胸膜纖維化。支氣管肺癌起病多隱蔽，通常在接觸石棉粉塵20～30年后被臨床發(fā)現。腫瘤細胞類(lèi)型以腺癌為多，鱗癌亦不少見(jiàn)。有的患者發(fā)生肺癌時(shí)并不顯示有石棉肺。間皮瘤潛伏期較肺癌為長(cháng)，可從開(kāi)始接塵長(cháng)達30～40年后發(fā)生。