臨床工作中，經(jīng)常會(huì )遇到有甲狀腺毒癥表現、甲功提示甲狀腺激素水平升高的患者，這些患者我們可以診斷為甲狀腺毒癥，但其病因卻有多種，治療上也有很大的區別，今天總結一下與各位同道分享。

遇到這種情況首先要分清是甲狀腺功能真的亢進(jìn)，還是甲狀腺功能無(wú)亢進(jìn)的甲狀腺毒癥。

甲狀腺功能亢進(jìn)，是指甲狀腺合成、釋放的甲狀腺激素高于正常，從而在血液中能檢測到異常升高的T3、T4、FT3、FT4及降低的TSH，并出現高代謝癥候群，常見(jiàn)原因有Graves病、毒性多結節性甲狀腺腫、自主性功能亢進(jìn)性甲狀腺腺瘤，也稱(chēng)毒性腺瘤、Plummer病。另外還有較為少見(jiàn)的垂體TSH瘤。

甲狀腺功能無(wú)亢進(jìn)的甲狀腺毒癥，是因為各種原因導致甲狀腺濾泡細胞破壞而造成大量甲狀腺激素釋放入血，而事實(shí)上甲狀腺功能是正常或降低的。常見(jiàn)病因有亞急性甲狀腺炎、橋本氏甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎等。

我們可以通過(guò)詢(xún)問(wèn)病史、體格檢查、檢測甲狀腺自身抗體、測定吸碘率、甲狀腺核素掃描、甲狀腺超聲等來(lái)進(jìn)一步鑒別病因。下面就以上這幾個(gè)方面復習一下各個(gè)疾病的特點(diǎn)。

Graves病

Graves病是一種自身免疫性疾病，是最常見(jiàn)的甲亢的病因，其甲狀腺激素生成過(guò)多是因為T(mén)SAb（TSH受體刺激性抗體）與TSH結合，激活腺苷酸環(huán)化酶信號系統，導致甲狀腺細胞增生和甲狀腺激素合成、分泌增加。

目前TSAb不能單獨檢測，能檢測的是包括TSAb和TSBAb(TSH受體刺激阻斷性抗體)的TR-Ab（TSH受體抗體），臨床上以TR-Ab升高做為診斷Graves的重要依據。

突眼、脛前粘液性水腫是Graves病比較特異性的體征，多數患者甲狀腺彌漫性腫大，吸碘率升高，高峰前移。甲狀腺核素掃描可見(jiàn)甲狀腺不同程度的腫大，并可對腫大的甲狀腺進(jìn)行估重，做為碘-131治療的重要指標。根據患者的情況選擇抗甲狀腺藥物，碘-131和手術(shù)治療。

對于發(fā)生甲亢性心臟病、周期性麻痹、肝功能損傷、白細胞減少的患者首選碘-131治療。因手術(shù)風(fēng)險高，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高，目前已經(jīng)很少采用手術(shù)治療。

毒性多結節甲狀腺腫

毒性多結節甲狀腺腫多見(jiàn)于缺碘地區和老年患者，眼球突出很少，甲狀腺腫大程度不等，質(zhì)地中等硬度，可觸及結節。心臟異常表現較為突出，如房顫、心臟增大、心衰等。超聲檢查可發(fā)現甲狀腺內有多個(gè)大小不等的結節。

吸碘率升高，血清TR-Ab陰性，TPO-Ab、TG-Ab可輕度升高。核素掃描可見(jiàn)甲狀腺放射性分布不均，濃聚稀疏相見(jiàn)，可見(jiàn)熱結節。可選擇手術(shù)或碘-131治療。

自主性功能亢進(jìn)性甲狀腺腺瘤

是不受下丘腦-垂體調節的、具有自主分泌甲狀腺激素的甲狀腺疾病。患者年齡較大，癥狀出現緩慢，無(wú)突眼，部分患者心血管異常較突出。

甲狀腺無(wú)血管雜音，觸診可觸及單個(gè)結節，少數有2個(gè)或2個(gè)以上結節。血清TR-Ab陰性。多數患者吸碘率高于正常，部分患者吸碘率可正常。甲狀腺核素掃描具有診斷意義，顯示單個(gè)獨立的熱結節，甲狀腺其余組織因被抑制而不顯影。可進(jìn)行碘-131或手術(shù)治療。

碘-131治療可用固定劑量25-30mCi，正常甲狀腺組織被抑制，碘-131治療時(shí)不攝入放射性碘，故而很少發(fā)生永久性甲減。

垂體TSH瘤

該病較為少見(jiàn)，但會(huì )因為誤診而進(jìn)行手術(shù)或碘-131治療，給患者造成不可挽回的損失。該病特點(diǎn)是甲狀腺激素水平升高，但TSH升高或正常，可伴有占位效應，進(jìn)行垂體核磁檢查可有陽(yáng)性發(fā)現。需要轉耳鼻喉科進(jìn)一步治療。

亞急性甲狀腺炎

發(fā)病前多有上呼吸道感染病史，甲狀腺疼痛且有壓痛，甲狀腺腫大，質(zhì)地較硬，無(wú)突眼，血清TR-Ab陰性，TPO-Ab、TG-Ab可輕度升高。吸碘率明顯降低，24小時(shí)小于2%，這是本病特征性的血清甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘能力的「分離現象」，具有診斷意義。

可伴有血沉加快。超聲可見(jiàn)地圖樣低回聲區。如果進(jìn)行甲狀腺核素掃描，可見(jiàn)頸部本底升高，甲狀腺淺淡顯影或不顯影。不需要抗甲狀腺治療，可給予非甾體解熱鎮痛藥物、β受體阻斷劑對癥治療。嚴重者可給予糖皮質(zhì)激素治療2月左右，可有效地防止復發(fā)。

橋本氏甲狀腺炎

該病是器官特異性自身免疫病，早期多感頸部壓痛不適，甲狀腺腫大，質(zhì)地較韌，特征是存在高滴度的TPO-Ab和TG-Ab，TR-Ab陰性，TPO-Ab具有抗體依賴(lài)介導的細胞毒作用，導致炎癥損傷，從而出現甲狀腺毒癥。

甲狀腺超聲：甲狀腺兩葉不均勻性腫大，峽部明顯增厚，實(shí)質(zhì)回聲減低，可見(jiàn)廣泛分布的分隔。吸碘率正常或減低，甲狀腺掃描核素分布不均，可見(jiàn)冷結節。但臨床中，有很多患者同時(shí)合并Graves病，或甲狀腺乳頭狀癌，甲狀腺細針穿刺有助于診斷的成立。

碘攝入量是本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素，限制碘的攝入量在安全范圍（尿碘100-200ug/L）可能有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進(jìn)展。甲狀腺毒癥期的橋本氏甲狀腺炎可給予β受體阻斷劑，甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時(shí)，可給予糖皮質(zhì)激素治療。對于合并Graves病的患者可選擇碘-131治療或口服抗甲狀腺藥物治療。

產(chǎn)后甲狀腺炎

是發(fā)生在產(chǎn)后一年之內的一種自身免疫性甲狀腺炎，由于甲狀腺細胞的炎癥損傷，甲狀腺激素從甲狀腺濾泡細胞漏出進(jìn)入血液循環(huán)導致甲狀腺毒癥。大多數患者TPO-Ab陽(yáng)性，TR-Ab陰性，甲狀腺輕中度腫大，無(wú)觸痛。因產(chǎn)婦處于哺乳期，不宜進(jìn)行碘-131檢查，如果進(jìn)行，則吸碘率降低。該病甲狀腺毒癥不需要抗甲狀腺治療，癥狀嚴重者可給予β受體阻斷劑對癥治療。