甲狀腺癌成倍增加 真兇是“過(guò)度”診治

　　國外研究發(fā)現，在美國、意大利、法國等12個(gè)國家中可能存在甲狀腺癌“過(guò)度診斷”。特別是大部分被診斷為甲狀腺癌的患者會(huì )被直接行甲狀腺切除術(shù)，這又引發(fā)了對甲狀腺癌“過(guò)度治療”的討論。近期，《中華內科雜志》刊登了中國醫科大學(xué)附屬第一醫院李靜和上海市第六人民醫院樊友本等的兩篇文章，作者就該問(wèn)題表述了自己的觀(guān)點(diǎn)。

　　李靜：發(fā)病率升高   但死亡率不變

　　目前，世界各國的甲狀腺癌發(fā)病率均升高。美國近40年間甲狀腺癌發(fā)病率增加近2倍；韓國1999-2013年增長(cháng)近10倍；我國在1998-2009年間也增加了近3倍。

　　然而，甲狀腺癌死亡率卻并未隨發(fā)病率的增長(cháng)而增加。近40年，西班牙、日本、美國等國甲狀腺癌死亡率沒(méi)有發(fā)生明顯變化；韓國1999-2013年僅輕度升高。這種矛盾的數據引起了醫學(xué)界針對甲狀腺癌診治中是否存在“過(guò)度”的關(guān)注。

　　樊友本：發(fā)病率增加最快的惡性實(shí)體瘤

　　美國數據顯示，甲狀腺癌年發(fā)病率從1975年的4.9/10萬(wàn)增加到2009年的14.3/10萬(wàn)，增加病例絕大多數為乳頭狀甲狀腺癌（PTC）。而且，1998年確診的甲狀腺癌中，23%是<1 cm的微小癌，而微小癌發(fā)病率占2008年甲狀腺癌的39%。

　　在我國，杭州、上海和天津等城市發(fā)布的數據顯示，甲狀腺癌位居女性惡性腫瘤的第三位，已成為發(fā)病率增加最快的惡性實(shí)體腫瘤。一時(shí)間，有關(guān)甲狀腺癌過(guò)度診治的議論引起較高熱度。

　　李靜：危險因素與超聲是“雙罪魁”

　　多種因素使發(fā)病率增加

　　美國國家癌癥中心SEER數據庫的統計結果顯示，不僅<1.0 cm的微小癌發(fā)病率升高，且1.0~4.0 cm甲狀腺癌發(fā)病率也出現增加。各國甲狀腺癌發(fā)病率的升高，主要表現為PTC發(fā)病率升高。且增加的相對程度存在明顯性別差異，這種現象并不能完全用檢測敏感性增加或醫患篩查意識增強來(lái)解釋。

　　研究表明，自身免疫、電離輻射、碘攝入量、雌激素、環(huán)境內分泌干擾物、負性社會(huì )心理因素和遺傳等都可能促進(jìn)甲狀腺癌發(fā)病率增加。

　　因此，甲狀腺癌發(fā)病率增長(cháng)并不完全是空穴來(lái)風(fēng)，壓力過(guò)大、不健康生活方式、電離輻射、環(huán)境干擾物等都是甲狀腺癌發(fā)病率不斷攀升的重要原因，需要引起重視。

　　檢測手段過(guò)度致假性增長(cháng)

　　超過(guò)50%的新增PTC患者為結節直徑≤1 cm的甲狀腺微小乳頭狀癌（PTMC），而該惡性腫瘤多表現為良性病程，術(shù)后生存率高，腫瘤復發(fā)率低。美國數據表明，1975-2006年，甲狀腺癌患者5年相對生存率為92.3%~98.2%，其進(jìn)展慢且死亡率低。

　　因此，由于超聲等監測手段精確度、使用率明顯增加而導致對PTMC的過(guò)多挖掘是否具有臨床意義更值得商榷。而且，超聲檢查結果不僅與儀器的精密程度有關(guān)，還與超聲科醫師的經(jīng)驗判斷有關(guān)。一旦超聲科醫師對甲狀腺和頸部淋巴結的檢查結果描述及報告不準確，就容易使臨床醫師對診斷產(chǎn)生誤解。

　　樊友本：發(fā)病率增長(cháng)是全球現象

　　超過(guò)40%的甲狀腺癌發(fā)病率與肥胖、環(huán)境惡化及輻射增加有驚人的一致性。除微小甲狀腺癌，>1 cm的甲狀腺癌的發(fā)病率也以同樣的速度增加。而侵犯腺外組織的T3、T4期甲狀腺癌以同樣發(fā)展趨勢增加。美國數據表明，大部分PTMC是會(huì )進(jìn)展到直徑1 cm以上的，只是時(shí)間問(wèn)題。

　　因此，甲狀腺癌發(fā)病率增加是一個(gè)全球現象，并非醫學(xué)發(fā)達、就醫便利導致的。

　　超聲檢查是是美國甲狀腺學(xué)會(huì )（ATA）指南和歐洲甲狀腺協(xié)會(huì )推薦的甲狀腺結節診斷首選方法。而CT和MRI檢查對于甲狀腺結節的敏感性及特異性均不夠好，其應用范圍是進(jìn)一步顯示頸側區淋巴結和毗鄰器官結構，幫助判斷甲狀腺對于器官、食管和血管的影響。所以，60%~70%的甲狀腺結節患者無(wú)需常規CT和MRI檢查。

　　李靜：甲狀腺癌應避免過(guò)度治療

　　1、術(shù)前未評估甲狀腺結節的性質(zhì)，而一律按惡性可能性大行甲狀腺手術(shù)切除治療

　　這樣不僅會(huì )加重患者經(jīng)濟和身體負擔，甚至會(huì )引發(fā)甲狀腺功能低下等副作用。一項國內研究數據顯示，在接受甲狀腺手術(shù)治療的9216例患者中，惡性腫瘤患者僅占10%。因此，應于術(shù)前認真評估甲狀腺結節的良惡性，對于無(wú)手術(shù)適應證的良性結節患者應進(jìn)行隨訪(fǎng)，惡性的也需根據TNM分期、復發(fā)的危險度以及各種術(shù)式的利弊來(lái)細化外科處理原則，盡量減少切除范圍。

　　2、對PTMC一律必須行手術(shù)切除治療

　　雖然多數臨床研究表明PTMC存在很高的淋巴結轉移率，普遍轉移率為50%~75%。但日本的研究表明，PTMC在5年和10年后的增長(cháng)率（腫瘤增大≥3 mm的比例）分別為6.4%和15.9%，新發(fā)現的淋巴結轉移率分別為1.4%和3.4%；其中100余例PTMC患者在觀(guān)察一段時(shí)間后行手術(shù)，術(shù)后也均無(wú)復發(fā)。

　　該研究提示，盡管PTMC有較高幾率為多病灶或伴有淋巴結轉移，但在無(wú)證據表明其處于進(jìn)展狀態(tài)情況下，也可考慮動(dòng)態(tài)觀(guān)察，在出現腫瘤增大或淋巴結轉移時(shí)再考慮手術(shù)。對于像PTMC這種進(jìn)展緩慢的惡性腫瘤，復發(fā)率低。所以對PTMC一律進(jìn)行手術(shù)治療的臨床意義值得商榷。

　　3、對于甲狀腺術(shù)后促甲狀腺激素（TSH）抑制治療的靶目標可能不合理

　　TSH抑制療法主要通過(guò)抑制血TSH水平從而降低其對甲狀腺細胞促生長(cháng)作用，達到縮小甲狀腺結節及預防甲狀腺癌復發(fā)的目的。有研究表明，TSH受體表達是影響PTC預后的獨立危險因素。將TSH抑制治療可能存在明顯的心血管副作用和骨質(zhì)疏松風(fēng)險，尤其是對于老年（≥60歲）患者TSH完全抑制是房顫的獨立誘發(fā)因素。

　　因此，運用TSH抑制療法時(shí)應根據其復發(fā)、轉移風(fēng)險以及心血管危險因素和骨質(zhì)疏松情況分別進(jìn)行動(dòng)態(tài)復發(fā)與風(fēng)險分層，綜合評估TSH抑制治療受益與不良風(fēng)險之間的利弊關(guān)系，進(jìn)行個(gè)體化治療。

　　2015年，ATA指南中提出新觀(guān)點(diǎn)，只對超聲檢查高度懷疑的、≥1 cm的腫瘤進(jìn)行穿刺或評估，而直徑<1 cm的甲狀腺結節一般無(wú)需評估和施行細針穿刺細胞學(xué)檢查（FNA），也就意味著(zhù)絕大多數PTMC不會(huì )被診斷。對于PTMC，觀(guān)察腫瘤的變化，以密切隨訪(fǎng)、推遲干預替代手術(shù)治療，成為新的主要策略。

　　然而，此問(wèn)題仍存在較大疑問(wèn)。對于PTMC，因為治療效果好，所以不需要及早診斷、手術(shù)治療，從邏輯上來(lái)講是錯誤的，也是違背惡性腫瘤早發(fā)現、早診斷、早治療的基本原則。

　　對于分化型甲狀腺癌的治療方式，國內外專(zhuān)家逐漸達成一致，改變了既往動(dòng)輒甲狀腺全切除。新版ATA指南認為，可選擇全切或腺葉切除。這也提示外科醫生可根據手術(shù)中腫瘤生長(cháng)特性、患者意愿、以及自身專(zhuān)業(yè)技能選擇更適宜的手術(shù)方式，讓患者獲益最大。

　　甲狀腺癌怎么切

　　為何右心室梗死出現右心衰竭伴低血壓時(shí)，治療以擴張血容量為主，且不宜使用利尿劑和硝酸酯類(lèi)藥物？

　　右心室梗死導致的急性右心衰竭伴低血壓，主要是由于右心室收縮力減弱，在收縮期不能有效地將血液射入肺循環(huán)，進(jìn)而使左心回心血量減少，左心室舒張末期壓力降低，即前負荷減小，導致左心排血量降低，血壓下降。

　　治療上以擴張血容量為主，通過(guò)大量補液，增大右心室前負荷，進(jìn)而增加右心搏出量，使更多的血液進(jìn)入肺循環(huán)，以期提高左心室舒張末期容積；必要時(shí)加用正性肌力藥物（優(yōu)選多巴酚丁胺）加強右心室收縮力。

　　利尿劑會(huì )減少有效循環(huán)血容量；硝酸酯類(lèi)藥物通過(guò)擴張靜脈，減少回心血量，使血壓進(jìn)一步降低，故二者均不宜使用。

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