骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis）是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質(zhì)等比例地不斷減少，骨質(zhì)變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。

骨質(zhì)疏松癥一般分兩大類(lèi)，即原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥包括特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。本章重點(diǎn)討論退行性骨質(zhì)疏松癥。退行性骨質(zhì)疏松癥又可分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（又稱(chēng)原發(fā)性I型骨質(zhì)疏松癥）和老年性骨質(zhì)疏松癥（又稱(chēng)原發(fā)性Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥）。

隨著(zhù)人口壽命的不斷增長(cháng)及老年人口不斷增加，作為中老年退行性重要疾病之一的骨質(zhì)疏松癥及其所引起的骨折已成為一個(gè)嚴重的社會(huì )問(wèn)題而備受老年學(xué)者的關(guān)注。我國約有骨質(zhì)疏松癥患者6000-8000萬(wàn)。

病因病理:

隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，中老年人骨丟失中骨重建（BoneRemodeling）處于負平衡，其機制一方面是由于破骨細胞的吸收增加；另一方面是由于成骨細胞功能的衰減導致骨量減少，這就是骨質(zhì)疏松的細胞學(xué)基礎，引起中老年人骨質(zhì)丟失的因素是十分復雜的，近年來(lái)研究認為與下列因素密切相關(guān)。

（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。絕經(jīng)后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實(shí)。同增雄激素亦是調節骨代謝重要激素之一。雄性激素具有促進(jìn)蛋白合成作用，對骨基質(zhì)的合成有促進(jìn)作用。國內外均有報道中老年人骨礦物質(zhì)丟失量與血清性激素含量呈負相關(guān)。

（2）隨年齡的增長(cháng)，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。人體有三種鈣調節激素，即降鈣素（CT）、甲狀旁腺激素（PTH）及1,25（OH）2D3。CT是由甲狀腺“C細胞”所分泌，可降低骨轉換，抑制骨吸收，促進(jìn)骨形成。PTH使骨代謝活躍，促進(jìn)骨吸收。1,25（OH）2D3促進(jìn)鈣的吸收利用。老年人腎功能顯著(zhù)下降，肌酐清除率降低，導致血磷升高，繼發(fā)性使PTH上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內1α羥化酶活性下降，使1,25（OH）2D3合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細胞”功能衰退，CT分泌減少，骨形成下降。

（3）老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進(jìn)良少，多有營(yíng)養缺乏，致使蛋白質(zhì)，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。研究表明，蛋白質(zhì)攝入不足或過(guò)量都對鈣的平衡和骨鈣含量起負性調節作用，我國老年人膳食結構蛋白質(zhì)過(guò)量者少見(jiàn)。動(dòng)物實(shí)驗證實(shí)，單純蛋白質(zhì)攝入不足可導致骨量和骨強度減低。低蛋白飲食還會(huì )通過(guò)減少胰島素樣生長(cháng)因子I（IGF-I）而影響骨骼的完整性。IGF-I通過(guò)刺激腎臟無(wú)機磷運轉和1,25（OH）2D3的產(chǎn)生而在鈣磷代謝中起重要作用。IGF-I對骨小梁和骨皮質(zhì)的形成亦有重要的促進(jìn)作用。我國習慣膳食屬低鈣食譜，鈣來(lái)源主要依靠谷類(lèi)及蔬菜，老年人牙齒缺失較多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，攝入量減少，呈現“負鈣平衡”，反饋性PTH分泌上升，動(dòng)員骨鈣溶解，血鈣上升。血磷含量與年齡呈明顯負相關(guān)，老年人由于血磷降低，使Ca/P比值增大，導致成骨作用的降低。維生素K缺乏可影響骨鈣素的羧化，未羧化的骨鈣素的升高，可加速骨量丟失，易致骨折。

（4）隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，戶(hù)外運動(dòng)減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。研究表明，機構負荷可以增加骨轉換率，刺激成骨細胞生物活性，增加骨的重建和骨量的積累。長(cháng)期堅持有規律的負重行走或跑步、爬樓梯，可以增加椎體的BMD，無(wú)論年齡老少，只要長(cháng)期堅持體育鍛煉及體內勞動(dòng)，均可減少由于增齡而導致的民量丟失。老年人手術(shù)后或嚴重疾病如心肌梗死、腦卒中等，尤其要避免長(cháng)期絕對臥床，提倡早日下床活動(dòng)。有人研究，若臥床一周腰椎骨礦信號降低0.9%，若骨礦含量減少30%時(shí)極易發(fā)生骨折。老年人行動(dòng)不便，戶(hù)外運動(dòng)及日照減少，使維生素D合成降低，60歲以上老年人血中25（OH）2D3的含量比20歲青年人下降30%，維生素D的養活可使腸道鈣磷的吸收下降，使骨形成及骨礦化降低。

（5）近年來(lái)分子生物學(xué)的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關(guān)系。純合子BBAA基因型BMD降低。若對這部分高危人群及早采取防治措施，對預防原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥具有重要意義。日本學(xué)者竹內靖博對老年骨質(zhì)疏松癥病因進(jìn)行了研究，認為骨基質(zhì)中轉化生長(cháng)因子β（TGF-β）減少很可能是骨形成能力下降的原因。

臨床表現:

（1）疼痛。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)的癥癥，以腰背痛多見(jiàn)，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時(shí)疼痛減輕，直立時(shí)后伸或久立、久坐時(shí)疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來(lái)時(shí)加重，彎腰、肌肉運動(dòng)、咳嗽、大便用力時(shí)加重。一般骨量丟失12%以上時(shí)即可出現骨痛。老年骨質(zhì)疏松癥時(shí)，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺(jué)運動(dòng)障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類(lèi)似心絞痛，也可出現上腹痛類(lèi)似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。

（2）身長(cháng)縮短、駝背。多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著(zhù)年齡增長(cháng)，骨質(zhì)疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關(guān)節攣拘顯著(zhù)。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質(zhì)疏松時(shí)椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長(cháng)平均縮短3-6cm。

（3）骨折。這是退行性骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)和最嚴重的并發(fā)癥，它不僅增加病人的痛苦，加重經(jīng)濟負責，并嚴重限制患者活動(dòng)，甚至縮短壽命。據我國統計，老年人骨折發(fā)生率為6.3%-24.4，尤以高齡（80歲以上）女性老人為甚。骨質(zhì)疏松癥所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折（Colles骨折）多見(jiàn)，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多見(jiàn)。一般骨量丟失20%以上時(shí)即發(fā)生骨折。BMD每減少1.0DS，脊椎骨折發(fā)生率增加1.5-2倍。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無(wú)明顯癥狀。

（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著(zhù)減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發(fā)生率可高達40%。老年人多數有沒(méi)程度肺氣腫，肺功能隨著(zhù)增齡而下降，若再加骨質(zhì)疏松癥所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。

診斷和鑒別:

退行性骨質(zhì)疏松癥診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線(xiàn)片及骨轉換生物化學(xué)的指標等綜合分析判斷。退行性骨質(zhì)疏松癥有部分患者無(wú)明顯癥狀，因此，骨量測量就顯得格外重要，再結合生物化學(xué)檢驗，診斷一般不存在困難。

1．生化檢查

骨組織的代謝是一個(gè)舊骨不斷被吸收，新骨不斷形成，周而復始的循環(huán)過(guò)程，此稱(chēng)為骨的再建。骨再建的速率稱(chēng)為骨更新率或轉換率。測定血、尿的礦物質(zhì)及某些生化指標有助于判斷骨代謝狀態(tài)及骨更新率的快慢，對骨質(zhì)疏松癥的鑒別診斷有重要意義。骨代謝的生化指標檢查具有快速、靈敏及在短期內觀(guān)察骨代謝動(dòng)態(tài)變化的特點(diǎn)，而B(niǎo)MD檢查一般需半年以上才能在動(dòng)態(tài)變化，因此，生化檢查對觀(guān)察藥物治療在短期內對骨代謝的影響是必不可少的指標，并可指導及時(shí)修正治療方案。

（1）骨形成指標。原發(fā)性I型絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥多數表現為骨形成和骨吸收過(guò)程增高，稱(chēng)高轉移型。而老年性骨質(zhì)疏松癥（Ⅱ型）多數表現為骨形成和骨吸收的生化指正常或降低，稱(chēng)低轉換型。

1）堿性堿酸酶（AKP）：?jiǎn)渭儨yAKP意義不大，不敏感。測同功酶骨AKP較敏感，是反映骨代謝指標，破骨或成骨占優(yōu)勢均升高。骨更新率增加的代謝性骨病如畸形骨炎、先天性佝僂病、甲狀旁腺機能亢進(jìn)、骨轉移癌及氟骨癥等顯著(zhù)升高。絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥約60%骨AKP升高，血清部AKP升高者僅占22%，老年骨質(zhì)疏松癥形成養活緩慢，AKP變化不顯著(zhù)。

2）骨鈣素（BGP）是骨骼中含量最高的非膠原蛋白：由成骨細胞分泌，受1,25（OH）2D3調節。通過(guò)BGP的測定可以了解成骨細胞的動(dòng)態(tài)，是骨更新的敏感指標。骨更新率上升的疾病如甲狀旁腺機能亢進(jìn)、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨質(zhì)疏松癥可有輕度升高。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松PGP升高明顯，雌激素治療2-8周后BGP下降50%以上。

3）血清I型前膠后羧基端前肽：簡(jiǎn)稱(chēng)PICP，是成骨細胞合成膠原時(shí)的中間產(chǎn)物，是反映成骨細胞活動(dòng)狀態(tài)的敏感指標。PICP與骨形成呈正相關(guān)。畸形性骨炎、骨腫瘤、兒童發(fā)育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨質(zhì)疏松癥PICP變化不顯著(zhù)。

（2）骨吸收指標

1）尿羥脯氨酸，簡(jiǎn)稱(chēng)HOP，是反映骨更新的指標；受飲食影響較大，收集24h尿之前，應進(jìn)素食2-3d。HOP顯著(zhù)升高的有甲亢、甲旁亢、畸形性骨炎、骨轉移癌等。甲狀腺機能低下、侏儒癥HOP顯著(zhù)降低。老年性骨質(zhì)疏松癥HOP變化不顯著(zhù)，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥HOP升高。

2）尿羥賴(lài)氨酸糖甙；簡(jiǎn)稱(chēng)HOLG，是反映骨吸收的指標，較HOP更靈敏，老年性骨質(zhì)疏松癥可能升高。

3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶；簡(jiǎn)稱(chēng)TRAP，主要由破骨細胞釋放，是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態(tài)的敏感指標，TRAP增高見(jiàn)于甲狀旁腺機能亢進(jìn)、畸形性骨炎、骨轉移癌、慢性腎功能不全及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。老年性骨質(zhì)疏松癥TRAP增高不顯著(zhù)。

4）尿中膠原吡啶交聯(lián)（PYr）或I型膠原交聯(lián)N末端肽（NTX）：是反映骨吸收和骨轉移的指標，較HOP更為特異和靈敏，方法簡(jiǎn)便、快速。甲狀旁腺機能亢進(jìn)、畸形性骨炎、骨轉移癌及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥顯著(zhù)升高。老年性骨質(zhì)疏松癥增高不顯著(zhù)。

（3）血、尿骨礦成分的檢測

1）血清總鈣；正常值2.1-2.75mmol/L(8.5-11mg/dl)。甲旁亢、維生素D過(guò)量血鈣增高，佝僂病、軟骨病及甲狀旁腺機能低下者，血鈣下降。老年性骨質(zhì)疏松癥血鈣一般在正常范圍。

2）血清無(wú)機磷：鈣、磷代謝在骨礦代謝中占重要位置，兩者要保護合適比例，P2：Ca3=0.66較為適宜。只投鈣，不投磷，鈣吸收不良；投磷過(guò)多亦影響鈣的吸收。生長(cháng)激素分泌增加的疾病如巨人癥、肢端肥大癥血磷上升，甲狀旁腺機能低下，維生素D中毒、腎功不全、多發(fā)性骨髓瘤及骨折愈合期血磷增高。甲旁亢、佝僂病及軟骨病血磷降低。絕經(jīng)后婦婦骨質(zhì)疏松癥血磷上升，可能與雌激素下降，生長(cháng)激素上升有關(guān)。老年性骨質(zhì)疏松癥血磷一般正常。

3）血清鎂：鎂是體內重要礦物質(zhì)，人體50%的鎂存在于骨組織，低鎂可影響維生素D活性。腸道對鎂的吸收隨著(zhù)年齡增長(cháng)而減少。甲狀旁腺機能亢進(jìn)，慢性腎臟疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥、絕經(jīng)后及老年性骨質(zhì)疏松癥血清鎂均下降。

4）尿鈣、磷、鎂的測定是研究骨代謝的重要參數：通常測定包括24h尿鈣、磷、鎂，空腹24h尿鈣、磷、鎂及每克肌酐排出的尿鈣、磷比值。該項檢查受體飲食、季節、日照、藥物、疾病等影響因素較多，需嚴格限定條件再進(jìn)行測定。老年性骨質(zhì)疏松癥尿鈣、磷在正常范圍，尿鎂略低于正常范圍。

2．X線(xiàn)檢查

基層醫院受檢測儀器條件的限制，X線(xiàn)仍不失為一種較易普及的檢查骨質(zhì)疏松癥的方法。但該方法只能定性，不能定量，且不夠靈敏，一般在骨量丟失30%以上時(shí)，X線(xiàn)才能有陽(yáng)性所見(jiàn)。表現為骨皮質(zhì)變薄、骨小梁減少或消失、骨小梁的間隙增寬、骨結構模糊、椎體雙凹變形或前緣塌陷呈楔型變等。

3．骨礦密度測量

（1）單光子吸收測定法（SPA）。利用骨組織對放射線(xiàn)的吸收與骨礦含量成正比的原理，以放射性同位素為光源，測定人體四肢骨的骨礦含量。一般常用部位為橈骨和尺骨中遠1/3交界處，可測定骨礦含量（BMC，g/m），骨橫徑（BW,cm）骨密度（BMD，g/cm2）及骨礦分布曲線(xiàn)。該法不能測定髖骨及中軸骨的骨寬度。該法在我國應用較多，已積累了很多老年人骨密度生理參考值及骨質(zhì)疏松患病率的調查資料。該法設備簡(jiǎn)單，價(jià)格低廉，適于流行病學(xué)調查，但其精確性和重復性尚欠理想。

（2）雙能X線(xiàn)吸收測定法（DEXA）。通過(guò)X射線(xiàn)束濾過(guò)式脈沖開(kāi)頭技術(shù)可獲兩種能量，即低能和高能光子峰。射線(xiàn)穿透身體之后，掃描系統將接受的信號傳送到計算機進(jìn)行數據處理，計算骨礦物質(zhì)含量（BMC）、面積（AREA）、BMD。該儀器可測定全身任何部位的骨量，精確度可達到0.62%-1.3%。對人體危害較小。如檢測一個(gè)部位DEXA對人體放射劑量相當于一張胸像的1/30，QCT的1%。此法較準確，重量性好，在我國各大城市已逐漸開(kāi)展，在有條件的單位值得推廣應用。

（3）定量CT（QCT）。可以選擇性地評價(jià)皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨骨量，但準確度及重復性稍差，受試者接受X線(xiàn)量較大，不易普及應用。

（4）超聲波（USA）。可測定骨密度和骨強度。與DXA法相關(guān)性良好，該法操作簡(jiǎn)便、安全無(wú)害，價(jià)格便宜，值得推廣。

退行性骨質(zhì)疏松癥約有30%-50%的患者無(wú)明顯骨痛、肌痛或腰背痛等癥狀，生化指標變化又多不顯著(zhù)，因此，骨密度檢測就成為研究診斷的重要客觀(guān)依據。

治療方法：

（一）藥物治療

原發(fā)性I型骨質(zhì)疏松癥屬高代謝型，是由于絕經(jīng)后雌激素減少，使骨吸收亢進(jìn)引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發(fā)性II型骨質(zhì)疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進(jìn)劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。

1．雌激素

是防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的首選藥物，有人認為單獨使用有增加乳腺癌和子宮內膜癌的危險，建議同時(shí)使用一種孕激素如黃體酮可減低癌的發(fā)生率。雌激素對骨代謝的作用；降低PTH對骨吸收的作用；促進(jìn)CT分泌，抑制破骨細胞功能；促進(jìn)腎1α羥化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促進(jìn)骨形成；直接作用于骨細胞，促進(jìn)骨膠原和轉化生長(cháng)因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。

（1）雌二醇1-2mg/d。

（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。

（3）復方雌激素0.625mg/d。

（4）尼爾雌醇2mg/半月，3個(gè)月后加服安宮共體酮10mg/日，共7天。如無(wú)出血，可延至6個(gè)月加服黃體酮一個(gè)療程。尼爾雌醇對子宮內膜增殖作用不強。

（5）利維愛(ài)（Livial）含7-甲異炔諾酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宮內膜癌的危險；還可使甘油三酯顯著(zhù)下降，降低心血管病的發(fā)病率，每日服0.25mg，連服2年。10%的可有輕度子宮內膜增生。

雌激素的副作用：白帶增多，乳房腫脹、子宮不規則出血，發(fā)生率約為10%，有報道女性激素可以提高乳癌、子宮癌的發(fā)生度，因此，應每半年進(jìn)行一次有關(guān)檢查。

2．降鈣素（CT）

由甲狀腺濾泡旁細胞分泌，是調節鈣的三種（PTH、活性VitD）主要激素之一。主要作用是抑制破骨細胞功能，活化1α羥化酶，促進(jìn)1,25（OH）2D3合成，改善Ca代謝。還有中樞性鎮痛作用。一般在用藥二周腰痛即可改善。一般主張同時(shí)補鈣600-1200mg/d。若單獨給CT，使血漿Ca下降，PTH上升，反而增加骨吸收。若與VitD及Ca合用效果更好。

（1）降鈣素是天然CT，豬CT，由甲狀腺提取。40U肌注或皮下，2-3次/周。上痛可用200U，1次/隔日，應用前須作過(guò)敏試驗，1:1000稀釋液。

（2）益鈣寧（依降鈣素，Elcatonin）為合成鰻色（腮后腺）CT，10U肌注，2次/周或40U，1次/周。最大用量每日100U肌注。對腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血癥、骨痛顯著(zhù)者，可用40U肌注，2次/d，2-3周顯效。

（3）密鈣息（合成鮭魚(yú)CT，Miacalcic）一般用量為10-20U，2次/周，皮下注射。現有鼻吸劑，每日200-400U，分多次鼻吸，吸收率20%-30%，使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理鹽水500ml靜滴連續6日，可抑制胰島素的分泌并有消炎作用。

以上三種CT制劑比較，以密鈣息（鮭魚(yú)CT）作用最強，比豬CT強20-200倍，比人CT強10倍，可能與半衰期長(cháng)，且不易滅活有關(guān)。

3．VirD

其作用是促進(jìn)腸首Ca的吸收，調節PTH分泌及骨細胞的分化。VitD經(jīng)肝、腎羥化后形成1,25(OH)2D3為最終活性物質(zhì)，直接參與骨礦代謝。老年人一般VitD吸收代謝（羥化）功能下降，影響Ca的吸收，必要時(shí)應適應補充。老年人每日VitD攝取量為400-800單位。

（1）羅鈣全（鈣三醇）。本口是活性VD(1,25(OH)2D3)，無(wú)須經(jīng)肝、腎羥化，直接參與骨礦代謝。每日口服0.25-0.5μg。

（2）阿法骨化醇（α-D3，Alfacalcidol）是1α（OH）D3，經(jīng)肝（無(wú)須羥化，所以腎功能不全者亦可應用）羥化為1,25(OH)2D3參與骨礦代謝。0.5-1.0μg/d,，長(cháng)期服用（3-6個(gè)月以上）。

4．鈣制劑

常用鈣制劑分無(wú)機鈣和有機鈣兩類(lèi)，無(wú)機鈣含Ca高，作用快，但對胃刺激性大。有機鈣含量低，吸收較好刺激性小。

（1）無(wú)機鈣

1）氯化鈣（含鈣27%）每日400-800mg飯后服。

2）碳酸鈣（含鈣50%）每次0.5-1.0g，每日2-3次。該藥在口服鈣制劑中作為首選，含鈣量高，吸收率好，與牛奶Ca吸收率相同，價(jià)廉，服用方便。

3）碳酸鈣（含鈣23%）每次1.0g，每日3次。

（2）有機鈣

1）葡萄糖酸鈣（含鈣11%）：0.4-2.0g靜注；口服每次1.5g，每日3次。

2）乳酸鈣（含鈣13%）：每次服1.5g，每日3次。

3）門(mén)冬氨酸鈣；每次服0.2-0.4g，每日3次。

（3）活性鈣（含鈣55%）：是一種可溶性鈣鹽，生物利用度高。

（4）鈣爾奇D：每片含元素鈣600mg，含VitD約125U，鈣的吸收率較高，每天服1-2片，即可滿(mǎn)足人體對鈣的需求。

有人提出補充鈣制劑，應在睡前服用一次，以糾正后半夜及清晨的低血鈣狀態(tài)，這樣可減少因低鈣反饋性刺激甲狀旁腺分泌PTH而致的骨吸收。由于人體不能吸收和儲存過(guò)量的鈣，且鈣的吸收率與服用鈣劑量的對數成正比。因此，被鈣應注意不間斷的長(cháng)期給予均衡劑量，分多次服用方法，效果較好。

5．雙磷酸鹽（簡(jiǎn)稱(chēng)EHTP）

能抑制骨吸收，減少骨丟失，并有止痛作用。

（1）氯甲雙磷酸二鈉（骨磷Bonefos），每粒膠囊400mg，一般每日服用一次400mg，空腹服，很易與食物、牛奶、抗酸劑中二價(jià)陽(yáng)離子構成復合物降低其活性。6個(gè)月為一療程。對腫瘤骨轉移引起的骨能及骨量減少均有效。

（2）羥乙基二磷酸鈉（DisoduumEtidronate）,200mg/片，200-400mg/d。針劑每支300mg/6ml，稀釋后靜滴。

6．異丙氧黃酮（依撲拉芬，Ipriflavone,CT-80,Osten）

是從牧草（紫苜蓿）中的有效成分類(lèi)黃酮合成的非激素藥物，該藥具有直接抑制骨吸收的作用，還可協(xié)同雌激素促進(jìn)CT分泌，調節鈣的代謝，抑制破骨細胞的功能，從而減緩骨質(zhì)疏松的進(jìn)程。該藥還有顯著(zhù)的鎮痛作用，服藥4周，對腰背痛的止痛效果達70%，服藥一年止痛效果達97%。該藥與雌激素合用可減少雌激素用量，提高療效，是一種良好的雌激素增效劑。該藥可長(cháng)期口服，每次200mg，每日3次，飯后服。CT-80的副作用發(fā)生率較低，多為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛等。該藥國內濱湖制藥廠(chǎng)已有生產(chǎn)。值得推廣應用。

7．其他藥物

（1）雄激素和蛋白同化激素，可以促進(jìn)骨形成。如氧甲氫龍（Oxandrolone）10-20mg/d，康力龍，每次2mg，每日2-3次。苯丙酸諾龍25mg肌注，1次/周或3周。

（2）VitK2抑制骨吸收，改善鈣平衡，促進(jìn)骨鈣素分泌，加速骨形成。45mg/d口服，無(wú)明顯副作用。

（3）氟化鈉，氟可刺激成骨細胞活性，促進(jìn)骨形成，每日20-50mg，若于VitD和Ca合用效果更好。副作用較多，約30%出現胃腸癥狀，10%有急性下肢痛，氟過(guò)量還可致骨軟化病及甲旁亢，促進(jìn)骨吸收和骨質(zhì)疏松，甚至氟骨病（全身關(guān)節痛、變形、活動(dòng)受限、癱瘓）。

8．中醫藥

中醫理論認為“腎主骨、藏精、精生髓營(yíng)骨”。“肝主筋、藏血，脾主肌肉、四肢、統血，脾主運化”。治則為益腎填精、健脾養肝、強筋壯骨、益氣活血、通筋舒絡(luò )、消腫止痛。成方有金匱腎氣丸、烏雞白鳳丸、補腎固沖湯、六味地黃丸、歸脾湯、虛潛丸。常用的中藥有龍骨、牡蠣、海螵蛸、龜板、熟地、當歸、茯苓、白術(shù)、黃芪、補骨脂、川芎、杭芍、淫羊藿、枸杞、骨碎補、肉從蓉、牛膝、雞血藤、杜促、黑芝麻、胡桃仁、仙靈脾、川斷、女貞子、菟絲子。

（二）其他治療方法

1）光線(xiàn)療法：紫外線(xiàn)可促進(jìn)VitD的合成，增加骨礦含量，可以采用日光浴或人工紫外線(xiàn)照射。要注意保護頭部、眼睛，不可過(guò)量照射。

2）高頻電療：如短波、超短波、微波及分米具有止痛、改善循環(huán)的作用。

3）運動(dòng)療法：持之以恒可增加骨礦含量。

4）營(yíng)養療法：合理配膳，豐富Ca、P、VitD及微量元素（鋅、銅、錳），蛋白適量，低鈉。

預防：

骨質(zhì)疏松癥給患者生活帶來(lái)極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實(shí)三級預防。

1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營(yíng)養，多食用含Ca、P高的食品，如魚(yú)、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類(lèi)、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”，堅持科學(xué)的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動(dòng)物蛋白也不宜過(guò)多，晚婚、少育，哺乳期不宜過(guò)長(cháng)，盡可能保存體內鈣質(zhì)，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質(zhì)疏松癥的最佳措施。加強骨質(zhì)疏松的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點(diǎn)隨訪(fǎng)，早期防治。

2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經(jīng)后，骨丟失量加速進(jìn)行。此時(shí)期應每年進(jìn)行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來(lái)歐美各國多數學(xué)者主張在婦女絕經(jīng)后3年內即開(kāi)始長(cháng)期雌激素替代治療，同時(shí)堅持長(cháng)期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質(zhì)疏松。日本則多主張用活性VitD（羅鈣全）及鈣預防骨質(zhì)疏松癥，注意積極治療與骨質(zhì)疏松癥有關(guān)的疾病，如糖尿病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

3）三級預防：對退行性骨質(zhì)疏松癥患者應積極進(jìn)行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進(jìn)骨形成（活性VitD）的藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術(shù)，實(shí)行堅強內固定，早期活動(dòng)，體療、理療心理、營(yíng)養、補鈣、止痛、促進(jìn)骨生長(cháng)、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質(zhì)等綜合治療。

退行性骨質(zhì)疏松癥是骨骼發(fā)育、成長(cháng)、衰老的基本規律，但受著(zhù)激素調控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；VitD3雙向調節）、營(yíng)養狀態(tài)、物理因素（日照、體重）、免疫狀況（全身體質(zhì)、疾病）、遺傳基因、生活方式（吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動(dòng)、精神情緒）、經(jīng)濟文化水平、醫療保障等八個(gè)方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進(jìn)行科學(xué)干預，退行性骨質(zhì)疏松癥是可能延緩和預防的，這將對提高我國億萬(wàn)中老年人的身心健康及生活質(zhì)量具有重要而現實(shí)的社會(huì )和經(jīng)濟效益。