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小兒毒性心肌炎對心臟傳導系統的影響

2017-03-06 來(lái)源:北京中醫醫院兒科  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:VMC引起的心律失常雖不具有特征性,但作為該病的主要臨床表現而受到廣泛重視。1994年制定的小兒病毒性心肌炎診斷標準[2]將其作為主要的指標之一,亦有研究者[3]將VMC的臨床表現分出心律失常型。
  病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)是一種由病毒感染所致的以心肌炎癥病變?yōu)橹鞯募膊 V虏〔《居泻芏喾N,其中以腸道病毒,包括柯薩奇A及B組病毒,埃柯病毒,脊髓灰質(zhì)炎病毒等為常見(jiàn),尤其以柯薩奇B組病毒最為多見(jiàn)。VMC近年來(lái)在國內發(fā)病率趨于增高,以?xún)和扒鄩涯臧l(fā)病為多。由于病毒感染的隱匿性,及病原體的多樣性使其病癥表現出非典型性及多樣性,但心臟傳導系統受損引起的心律失常仍為其主要的臨床表現之一。嚴重的心律失常可引起猝死。有研究[1]表明心肌炎是猝死的主要原因之一,而心肌炎絕大部分是由病毒感染引起。本文擬就VMC引起的心律失常及心臟傳導系統的病理學(xué)改變加以探討。
 
  VMC引起的心律失常雖不具有特征性,但作為該病的主要臨床表現而受到廣泛重視。1994年制定的小兒病毒性心肌炎診斷標準[2]將其作為主要的指標之一,亦有研究者[3]將VMC的臨床表現分出心律失常型。近年來(lái)隨著(zhù)動(dòng)態(tài)心電圖,食道調搏電生理的廣泛開(kāi)展,揭示出VMC引起的心律失常具有多樣性,多變性及易變形。
 
  1VMC所致心律失常的多樣性
 
  隨著(zhù)臨床研究的不斷深入,人們發(fā)現幾乎所有類(lèi)型的心律失常均可在VMC患者中出現。國內學(xué)者將此類(lèi)心律失常分為15~18種類(lèi)型[4-6],常見(jiàn)的有竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房結至房室結游走性節律、竇性停搏、I度房室傳導阻滯、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯、Ⅲ度房室傳導阻滯、完全性右束枝傳導阻滯、不完全性右束枝傳導阻滯、左前束枝傳導阻滯、不完全性房室分離、完全行房室分離、房性早搏、交界區早搏、室性早搏、室性并行心律、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、室上行心動(dòng)過(guò)速、非陣發(fā)性交界區心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速、多發(fā)多源性房性早搏、多發(fā)多源性室性早搏、預激綜合征、房顫、房撲、以及短陣和尖端扭轉性室速等。在眾多的心律失常中過(guò)早搏動(dòng),尤其是室性早搏最為常見(jiàn),其次是房室傳導阻滯及束枝傳導阻滯[7,8]。在房室傳導阻滯中,I度房室傳導阻滯最多見(jiàn),Ⅲ度房室傳導阻滯也不少見(jiàn),當心肌病變廣泛時(shí),左、右束枝也可出現傳導阻滯。
 
  2VMC致心律失常的多變性及易變性
 
  VMC致心律失常者有不同的表現,在疾病過(guò)程中患者心律失常可先后出現3-7種不同的類(lèi)型,甚至是24小時(shí)之內也會(huì )出現兩種或數種不同的心律失常類(lèi)型[9-11]。臨床上由于動(dòng)態(tài)心電圖的應用發(fā)現了許多常規心電圖不曾發(fā)現的心律失常。如短陣室速,日間型、夜間型早搏[9]。這種多變性和易變性使得患者的心律失常有多種轉歸,部分患者的心律失常可自動(dòng)消失,部分患者的心律失常可由嚴重型轉為輕型,另有部分患者的心律失常會(huì )轉變?yōu)槭翌潯⒏]性停搏等,以致引起猝死。
 
  雖然VMC致心律失常具有多樣性、多變性及易變性,但這些都同其病理改變有著(zhù)密切的關(guān)系,都是病毒引起的炎癥侵襲或波及心傳導系統所致,亦或是病毒本身侵入特化心肌細胞所致。心傳導系統的主要功能是產(chǎn)生電激動(dòng)并循一定方向、順序和徑路將電激動(dòng)傳導至心室肌,維持正常的心節律。正常機體的心臟電激動(dòng)傳導如下,竇房結→結間束→房室結→希氏束→左右束枝→蒲肯野纖維→工作心肌細胞。由于傳導系統的路徑長(cháng),分布廣泛,使其在心肌炎癥中很容易受到侵害。
 
  VMC傳導系統的病理特點(diǎn)是傳導系統的病變性質(zhì)與心肌的病變相似,有的甚至重于心肌的病變。主要表現為間質(zhì)的炎癥性改變及實(shí)質(zhì)的變性、壞死及纖維化,部分有脂肪細胞浸潤。通常急性期可表現為細胞腫脹,細胞橫紋不清,胞漿染色嗜酸性增強,胞核出現核固縮及核碎裂,進(jìn)而出現細胞壞死崩解,胞核和細胞輪廓消失,周?chē)霈F炎性細胞浸潤,主要為單核細胞及淋巴細胞。慢性期可見(jiàn)病灶炎性細胞減少,纖維細胞增多,膠原纖維增多,出現纖維疤痕灶和大量鈣化灶,也有的病灶完全吸收消散。電鏡下急性期可見(jiàn);病變輕者細胞核形狀有畸變或核內染色質(zhì)固縮,細胞膜和肌原纖維基本完整,但線(xiàn)粒體外膜可破裂,嵴內部空隙增大,部分嵴的結構模糊,重者肌原纖維不完整,I帶細絲消失明顯,心肌橫管系統有擴張,部分細胞核膜消失,染色質(zhì)固縮更明顯,線(xiàn)粒體溶解。慢性期可見(jiàn)肌絲溶解,線(xiàn)粒體局部腫脹,可呈融合狀,結構不清,內質(zhì)網(wǎng)擴張,肌漿網(wǎng)內有很多空泡形成[12]。
 
  通常心肌炎患者心臟傳導系統中,各部分受損程度頗不一致,希氏束病變最輕,竇房結和房室結病變較重,而兩束枝病變最重[13]。這可能與其解剖特點(diǎn)有關(guān),致密的結締組織將希氏束與心肌隔開(kāi),心肌炎癥時(shí)希氏束受累很輕或不受影響,而左右束枝與心肌相鄰,易被炎癥波及出現相應的病理改變。同樣房室結和竇房結鄰近心內膜與心外膜,使得病毒感染心肌后炎癥易于波及。右束枝分支表淺細長(cháng),易于受到炎癥損傷,右心室及室間隔部位的炎癥病變均可影響右束枝的傳導功能。
 
  心傳導系統的病變性質(zhì)決定了其傳導障礙的預后。特殊心肌細胞壞死或大量間質(zhì)纖維化引起的Ⅲ度房室傳導阻滯,其電生理的改變往往是永久性的,而心肌特化細胞的變性,炎性細胞的浸潤,脂肪浸潤,間質(zhì)的出血、水腫等引起的不同程度的傳導障礙會(huì )隨著(zhù)炎癥的消褪及組織的修復可逐步得到改善,最終得以痊愈[14]。此外,心房肌的多灶性或彌漫性炎癥損傷可引起多個(gè)興奮灶,形成多發(fā)性微折返,導致心房顫動(dòng)或快速性心律失常,而局灶性或廣泛性心肌細胞壞死和纖維化可導致病變心肌與正常細胞間形成損傷帶,產(chǎn)生電位差,引起心肌細胞電活動(dòng)的不穩定,誘發(fā)室性心律失常。VMC所致心律失常是與心傳導系統受炎癥影響發(fā)生改變分不開(kāi)的。
 
  綜上所述,雖然VMC的癥狀可表現不一,但嚴重的可致人失去生命,這主要是因為病毒對心傳導系統的侵襲及由此引起的炎癥病變影響了心臟的正常節律。目前對于VMC心傳導系統的病理研究主要限于淋巴細胞浸潤和纖維組織增生,而病毒本身對傳導系統影響的研究尚在缺乏中,需要進(jìn)一步進(jìn)行深入的研究。
 
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