粘連性中耳炎如何治療？

　　病因病理病機

　　是既往中耳感染的后遺癥。化膿性中耳炎或分泌性中耳炎的病變程度足以損傷中耳粘膜時(shí)，可引起肉芽組織中的成纖維細胞產(chǎn)生新的纖維組織，或積液機化，這一過(guò)程可導致鼓室內壁粘膜與鼓膜粘連，甚至聽(tīng)骨鏈粘連固定。

　　臨床表現

　　（一）病人既往多有中耳炎病史。主要癥狀為聽(tīng)力減退、耳鳴。

　　（二）鼓膜檢查可見(jiàn)鼓膜內陷或萎縮、增厚、瘢痕形成及鈣化斑（耳部彩圖12）。原有鼓膜穿孔者，新生的鼓膜菲薄，呈半透明狀。鼓氣耳鏡檢查，鼓膜活動(dòng)減弱或消失。

　　（三）聽(tīng)力檢查呈傳導性聾，重者有時(shí)可出現混合性聾。聲阻抗-導納測試的鼓室導抗圖呈現低峰型（As型）或鼓室負壓型（C型），鐙骨肌反射消失，以上提示鼓膜和聽(tīng)骨鏈活動(dòng)受限、咽鼓管功能不良。

　　治療

　　（一）積極預防和治療病因，防止纖維性粘連。

　　增殖體肥大或鼻部炎癥妨礙咽鼓管功能時(shí)，應及早治療。分泌性中耳炎應及時(shí)作咽鼓管吹張、鼓膜穿刺或鼓膜切開(kāi)，排出中耳積液，必要時(shí)可以留置通氣管。急性化膿性中耳炎時(shí)，抗生素的劑量要充足，用藥時(shí)間于癥狀消退后不得少于5日。

　　（二）手術(shù)治療

　　粘連形成后，治療困難，目前手術(shù)效果并不理想。有手術(shù)指征時(shí)，可在手術(shù)顯微鏡下松解鼓膜和聽(tīng)骨鏈的粘連固定，清除兩窗的纖維閉鎖，重建含氣的中耳腔。為防止再度粘連，可在鼓室內留置硅膠或聚四氟乙烯薄膜，二期手術(shù)取出。

　　（三）聽(tīng)骨鏈廣泛固定時(shí)，可配戴助聽(tīng)器。

　　如何看待中毒性眩暈？

　　病毒細菌性感染,藥物、化學(xué)物質(zhì)中毒，均可誘發(fā)眩暈,根據耳蝸和前庭損害早晚和輕重不同而表現各異，有的以眩暈為主，有的以耳鳴,耳聾為主。目前多見(jiàn)的是藥物中毒，如抗生素,利尿劑、抗癌類(lèi)藥和其他鉛汞等重金屬，其中以氨基糖甙類(lèi)抗生素最多見(jiàn),如鏈霉素、新霉素、卡那霉素和慶大霉素等造成的中毒,以硫酸鹽鏈霉素中毒最為嚴重，在國內約占前庭性損害的12％。

　　因可干擾和破壞細胞蛋白合成,使前庭末梢和神經(jīng)核破壞，甚至累及小腦和腦干，故中毒輕重與用藥量多少不成正比,可能與個(gè)體易感性和腎功能好壞有一定關(guān)系。中毒分為急性和慢性?xún)煞N，急性者在用藥當日或數日后即出現癥狀,大多數為慢性中毒，常在用藥后2～4周內發(fā)生，即使停藥,癥狀仍逐日嚴重，數日后可達高峰，如繼續用藥,則癥狀發(fā)展更快，此期可歷經(jīng)數年。

　　中毒性眩暈的那種天旋地轉的滋味恐怕每個(gè)人都能說(shuō)出一二，但若問(wèn)眩暈是怎樣引起的，那可不是每個(gè)人都能回答得出的。這種對眩暈的無(wú)知釀成了兩種不同的態(tài)度，這在日常門(mén)診中是經(jīng)常看到的：

　　一種是一旦發(fā)生眩暈便以為自己患上了不治之癥而想入非非；

　　另一種是小事一樁，打一次吊針便可平安無(wú)事或不了了之。對防病治病而言，無(wú)論是持哪種態(tài)度都是十分片面而不可取的。