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猩紅熱發(fā)病機制 猩紅熱病理改變

2017-04-11 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:猩紅熱為A組β型溶血性鏈球菌(也稱(chēng)為化膿鏈球菌)感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后明顯脫屑。少數患者患病后可出現變態(tài)反應性心、腎、關(guān)節的損害。

  猩紅熱發(fā)病機制

  A組β型溶血性鏈球菌的致病力來(lái)源于細菌本身及其產(chǎn)生的毒素和蛋白酶類(lèi)。細菌本身的M蛋白和細菌莢膜能抵抗機體吞噬細胞的作用,在鏈激酶、透明質(zhì)酸酶等作用下使炎癥擴散并引起組織壞死。產(chǎn)生的毒素包括致熱性外毒素(即紅疹毒素)和溶血素:前者能致發(fā)熱、使皮膚血管充血水腫、上皮細胞增殖,白細胞浸潤,形成猩紅熱樣皮疹;紅疹毒素除了與各種免疫反應及細胞反應有關(guān)外,還能通過(guò)增強機體對鏈球菌各種產(chǎn)物的超敏反應引起致熱反應及皮膚紅斑反應[3]。溶血素有溶解紅細胞、殺傷白細胞、血小板以及損傷心臟等。而毒素入血后,引起全身毒血癥表現,如發(fā)熱、頭暈、頭痛等。產(chǎn)生的蛋白酶類(lèi)包括鏈激酶、透明質(zhì)酸酶、鏈道酶、菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶以及血清混濁因子,致使宿主組織和細胞破壞、炎癥擴散并引起組織壞死。A族鏈球菌有超過(guò)100種M蛋白血清型,機體感染后產(chǎn)生的抗M蛋白抗體只可以抵抗同型細菌的再次感染,機體感染后獲得的抗菌免疫每個(gè)血清型之間沒(méi)有交叉免疫性,因此兒童可能多次發(fā)生猩紅熱。

  猩紅熱病理改變

  主要由化膿性、中毒性和變態(tài)反應性病變綜合而成,并引起相應的病理改變。

  ①化膿性病變:A組鏈球菌感染機體后主要通過(guò)細胞壁的脂壁酸附著(zhù)到宿主細胞上,因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖,并產(chǎn)生溶血素、外毒素,使宿主細胞死亡,并通過(guò)破壞機體組織的防衛屏障,使感染得以擴散,引起化膿性改變。

  ②中毒性病變:為毒素入血后引起的全身毒血癥表現。皮膚:引起皮膚血管充血、水腫、上皮細胞增殖,白細胞浸潤,以毛囊周?chē)顬槊黠@,形成典型的猩紅熱樣皮疹,最后表皮死亡脫落,形成“脫屑”。黏膜:亦可見(jiàn)出血,形成“內疹”。肝、脾、淋巴結:可見(jiàn)間質(zhì)血管周?chē)袉魏思毎櫦安煌潭鹊某溲⒅咀冃浴P募。嚎捎谢鞚崮[脹和變性,重者可壞死。腎臟呈間質(zhì)性炎癥。

  ③變態(tài)反應性病變:主要表現為心、腎及關(guān)節滑膜囊漿液性炎癥,原因可能與A組溶血性鏈球菌某些型與受感染者心肌、腎小球基底膜或關(guān)節滑膜的抗原產(chǎn)生交叉免疫反應,也可能是形成了抗原抗體復合物沉積在上述部位而致免疫損傷。

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