膝關(guān)節滑膜炎本病是由于膝關(guān)節滑膜受到刺激作用，而滲出液體進(jìn)入關(guān)節腔內的反應。刺激過(guò)程的產(chǎn)生，可由外源性的機械作用或內源性的損傷引起，也可由最廣泛的全身疾患或局部性疾病過(guò)程引起。中醫把膝關(guān)節滑膜炎列入“痹癥”范疇。

　　[病因]

　　膝關(guān)節滑膜炎，在老年人多繼發(fā)于膝關(guān)節骨關(guān)節炎，主要是因軟骨退變與骨質(zhì)增生產(chǎn)生的機械性生物化學(xué)性刺激，繼發(fā)膝關(guān)節滑膜水腫、滲出和積液等。在青壯年人多因急性創(chuàng )生和慢性損傷所致。急性外傷包括有：膝關(guān)節扭傷、半月板損傷、側副韌帶或交叉韌帶損傷，關(guān)節內積液或有時(shí)積血，表現為急性膝關(guān)節外傷性滑膜炎。有時(shí)也可因單純膝關(guān)節滑膜損傷所致，如外傷較輕，或長(cháng)期慢性膝關(guān)節勞損。加上風(fēng)、寒、濕邪侵襲，可使膝關(guān)節逐漸出現腫脹和功能障礙者，則形成慢性膝關(guān)節滑膜炎。

　　關(guān)節腫脹型主要是過(guò)度運動(dòng)后腫脹為主，疼痛輕重不一。非腫脹型，以關(guān)節疼痛為主，常伴有輕度腫脹。研究證實(shí)，兩種類(lèi)型實(shí)質(zhì)相同，只是滑膜病理改變程度不同而異。研究者發(fā)現，當膝關(guān)節長(cháng)時(shí)間單一動(dòng)作超量運動(dòng)之后，滑膜組織充血水腫，紅、白細胞及纖維素滲出與關(guān)節腔內壓升高及氧分壓下降呈正相關(guān)系，且當滲出速度超過(guò)滑膜代償性吸收速度時(shí)，關(guān)節積液，進(jìn)而使關(guān)節腔內壓繼續升高，氧分壓繼續下降的惡性循環(huán)，久之滑膜退變脂肪化生等慢性無(wú)菌炎癥形成，從而認為，超量運動(dòng)之后，創(chuàng )傷性滑膜炎的發(fā)生，不僅與關(guān)節面的重復揰擊，關(guān)節囊的損傷有關(guān)，而且在病程的發(fā)展及轉歸方面起著(zhù)重要作用。

　　[病理]

　　膝關(guān)節滑膜損傷后，滑膜呈現充血、水腫和中性粒細胞浸潤。滑膜血管擴張，血漿和細胞外滲，產(chǎn)生大量滲出液，同時(shí)滑膜細胞活躍，產(chǎn)生大量粘液素。滲出液中含有紅細胞、白細胞、膽紅質(zhì)、脂肪、粘液素和纖維素等。嚴重者關(guān)節積液呈血性。關(guān)節腫脹及活動(dòng)受限。如不及時(shí)處理，晚期可發(fā)生滑膜肥厚、關(guān)節內粘連和軟骨變性等。如果反復損傷，滑膜反應即可轉為慢性，表現為淋巴細胞和漿細胞浸潤。這些現象均為非特異性滑膜反應。嚴重損傷造成滑膜缺損時(shí)，其愈合較快，這是由于滑膜細胞可以再生和增生，同時(shí)其它組織和細胞也可以生化為滑膜細胞。但是嚴重增生性膝關(guān)節炎，滑膜絨毛水腫、肥大、增厚，形成許多大小不等、形狀各異的滑膜皺襞，滑膜下結締組織組纖維增生，以及滑膜組織生物學(xué)的老化等，使滑膜組織再生與修復能力顯著(zhù)降低。

　　[臨床表現與診斷]

　　多數膝關(guān)節滑膜炎，是在上述各種膝關(guān)節損傷等情況下并發(fā)的，但也可以單獨發(fā)病或繼發(fā)于膝關(guān)節骨關(guān)節炎，后者多為老年人。在青壯年人多有急性膝關(guān)節外傷史，傷后膝關(guān)節開(kāi)始發(fā)生輕度水腫、疼痛、活動(dòng)受限及跛行。通常在傷后6---8小時(shí)出現滑膜反應性積液，膝關(guān)節明顯腫脹、發(fā)熱，不敢活動(dòng)。檢查發(fā)現膝關(guān)節屈伸活動(dòng)受限，下蹲困難并伴有疼痛，關(guān)節周?chē)捎芯窒扌詨禾埸c(diǎn)，浮髕試驗陽(yáng)性。慢性損傷性滑膜，可能無(wú)明顯外傷史，主要表現膝關(guān)節發(fā)軟及活動(dòng)受限，腫脹持續不退，不敢下蹲。活動(dòng)增多時(shí)加重，休息后減輕。久病者，可捫到膝關(guān)節囊肥厚感。對膝關(guān)節積液多者或反復出現積液者，可做關(guān)節積液檢查，它能反應出滑膜炎的性質(zhì)及其嚴重性。

　　膝關(guān)節創(chuàng )傷滑膜炎，易誤診為“良性關(guān)節痛”，給予單純對癥治療，效果差且常遺留后遺癥。因為滑膜病變及關(guān)節液滲出性變化程度與關(guān)節腔內壓升高及氧分壓下降正相關(guān)系，所以提高關(guān)節腔氧分壓，降低關(guān)節腔內壓，具有促進(jìn)炎癥吸收及滑膜修復作用。