胃粘液屏障的主要成分為糖蛋白，測定氯基己糖可間接反映糖蛋白的含量。實驗表明無水乙醇損傷胃粘膜后，可使氨基己糖含量下降，每毫克蛋白氨基己糖含量的下降幅度顯著超過總蛋白的下降幅度，說明胃粘膜損傷后主要使糖蛋白降低，而總蛋白受炎性滲出、出血等影響難以反映糖蛋白的含量。施維舒預(yù)防和治療性用藥均能顯著增加氨基己糖含量，證實其具有增加糖蛋白合成、增強粘液屏障的作用。

　　參與胃粘液屏障的脂類中，以磷脂對H+拮抗最強，磷脂是構(gòu)成粘膜疏水性的主要物質(zhì)。測定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水勝的變化。實驗表明，乙醇致大鼠胃粘膜損陽后CA減小，磷脂下降，CA與磷脂、氨基已糖含量呈顯著正相關(guān)，證明磷脂和糖蛋白共同構(gòu)成粘膜疏水性，對拮抗H+的彌散，保護胃粘膜起重要作用。施維舒預(yù)防和治療性用藥均使CA顯著增加，并使磷脂和糖蛋白升高，證明其能增強胃粘膜疏水性，雷尼替丁則無此作用。

　　GMBF是構(gòu)式粘膜屏障的重要因素，目前有數(shù)中測定方法，以激光多晉勒勒血流計最為常用。實驗證實，胃粘摸損傷后，GMBF下降非常顯著，給予施維舒預(yù)防可顯著降低其下降幅度，施維舒治療后GMAF尚高于正常對照組，表明施維舒能顯著改善GMBF。GMBF的變化與胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈顯著正相關(guān)，說明維持正常GMBF對粘膜上皮的代謝和粘液質(zhì)量起重要作用。

　　胃粘膜PD是反映胃粘膜結(jié)構(gòu)完整性的一項準粘膜損傷程度一致，劉海軍實臉表明，大鼠胃粘膜損陽后PD顯著下降，施維舒預(yù)防和治療均使PD下降幅度減少，UI明顯降低.證明其具有保護粘膜、有利于上皮修復(fù)的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施維舒有效。