中外專(zhuān)家均稱(chēng)，偏頭疼的病因目前尚不清楚，但可能與下列因素有關(guān)：

　　(1)遺傳因素，由于約60%的患者可問(wèn)出家族史，部分病人家庭中有癲癇病人，故專(zhuān)家認為該病與遺傳有關(guān)，但尚無(wú)一致的遺傳形式。

　　(2)內分泌因素，血管性偏頭疼多見(jiàn)于青春期女性，在月經(jīng)期發(fā)作頻繁，妊娠時(shí)發(fā)作停止，分娩后再發(fā)，而在更年期后逐漸減輕或消失。

　　(3)飲食因素，經(jīng)常食用奶酪、巧克力、刺激性食物或抽煙、喝酒的人均易患血管性偏頭疼。

　　(4)其它因素，情緒緊張、精神創(chuàng )傷、憂(yōu)慮、焦慮、饑餓、失眠、外界環(huán)境差以及氣候變化也可誘發(fā)偏頭疼。

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　　病因不清，約50%病人有家族史。女性病員偏頭疼傾向在月經(jīng)來(lái)潮前發(fā)作，懷孕后發(fā)作減少，提示發(fā)病可能和內分泌或水潴留有關(guān)。精神緊張、過(guò)度勞累、氣候驟變、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管藥物或利血平、食用高酪胺食物酒精類(lèi)飲料，均可誘發(fā)偏頭疼發(fā)作。

　　各種誘因怎樣引起偏頭疼發(fā)作，大體可根據為血管源學(xué)說(shuō)和神經(jīng)源學(xué)說(shuō)。Wolff等以血管源學(xué)說(shuō)解釋偏頭疼的臨床表現。典型偏頭疼先有顱內動(dòng)脈收縮，局部腦血流減少，引起視覺(jué)改變、感覺(jué)異常或輕偏癱等先兆癥狀，繼而顱內、外動(dòng)脈擴張，出現頭痛。

　　各家采用不同方法對偏頭疼病人發(fā)作時(shí)進(jìn)行的觀(guān)察卻未能發(fā)現顱內血管變化與頭痛間的恒定關(guān)系。Goltman在1例開(kāi)顱手術(shù)病人偏頭疼發(fā)作時(shí)，見(jiàn)到顱內血管擴張。Thie等在1例典型偏頭疼發(fā)作期的腦血管造影卻發(fā)現所有動(dòng)脈的口徑都相對較小，而Olson等在11例典型偏頭疼發(fā)作的腦血管造影又都無(wú)變化。Lauritzen等以133Xe-SPECT觀(guān)察，12例普通偏頭疼發(fā)作時(shí)的rCBF無(wú)異常，11例典型偏頭疼發(fā)作時(shí)有8例在先兆癥狀相應側半球的rCBF比對側相應區平均減少17%，持續見(jiàn)于頭痛期4～6個(gè)小時(shí)。都未見(jiàn)到rCBF增加的腦區。于發(fā)作間歇期的檢查，兩類(lèi)偏頭疼都無(wú)異常發(fā)現，僅1例于腦島發(fā)現小的低灌注區。Andersen等應用133Xe-SPECT觀(guān)察偏頭疼發(fā)作開(kāi)始后的rCBF，3例無(wú)異常，2例僅局部灌注減低，7例典型偏頭疼在先兆癥狀相關(guān)半球后部rCBF比對側降低19%時(shí)出現頭痛，當頭痛已很輕或頭痛搏動(dòng)性消失時(shí)轉為高灌注，rCBF比對側平增增高19%，其中2例的高灌注持續24小時(shí)。Olsen等應用頸動(dòng)脈內注射133Xe誘發(fā)典型偏頭疼，以254探頭γ照相機發(fā)現腦后部CBF可降低達20ml/(100g•min)，局部的低灌注可持續至先兆癥狀消失后幾個(gè)小時(shí)。Olesen等測量了典型偏頭疼病人發(fā)作全過(guò)程的rCBF，觀(guān)察到發(fā)作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐漸向前擴展達額部，持續于整個(gè)頭痛期的4～6小時(shí)。Kobari等應用133Xe增強的CT測定局部的腦血流(1CBF)，緩解期的10例都正常，6例普遍偏頭疼和6例典型偏頭疼在發(fā)作開(kāi)始后30分至8小時(shí)，先兆癥已消失而正頭痛時(shí)，兩側1CBF普遍增加，可高出緩解期25%～35%，以額、顳皮層和丘腦為最顯著(zhù)，枕部的增高則與緩解期差別不顯著(zhù)。兩型偏頭疼間無(wú)區別。秦震等應用經(jīng)顱多普勒(TCD)對10例普遍偏頭疼病人的檢查，發(fā)現在頭痛緩解期多數病人顯示兩側或個(gè)別顱底大動(dòng)脈流速異常增快。3例的5次偏頭疼發(fā)作時(shí)，都顯示腦血流速度的異常增快和寬頻雜音。Thie等在1例典型偏頭疼和1例偏頭疼等位發(fā)作時(shí)的TCD檢查，也有同樣的發(fā)現。秦震等對2例普遍偏頭疼的99mTc-SPECT檢查，發(fā)現分別于頂偏后皮層和顳葉存在低灌注。

　　因此，偏頭疼發(fā)作時(shí)在相當一部分病人可見(jiàn)到腦血流或少、增多或先減少后增多，腦血流速度異常增快，腦血管擴張或口徑變小。但是這些變化與頭痛類(lèi)型、先兆或頭痛發(fā)作間并無(wú)恒定的關(guān)系。有些變化以后頭部為著(zhù)，也有的變化卻以前頭部為著(zhù)。同一作者報告的異常發(fā)現并不都見(jiàn)于全部所觀(guān)察的同類(lèi)病人，一部分病人在頭痛間歇期也存在局部低灌注區或腦血流速度的增快。總之，偏頭疼與腦血管功能異常之間的關(guān)系尚待進(jìn)一步闡明。

　　偏頭疼發(fā)作時(shí)尚出現一系列生化改變。在先兆期，血漿5-羥色胺(5-HT)含量可有短暫的增高;頭痛發(fā)作時(shí)尿中5-HT的代謝物，5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)可明顯增加。這提示血漿中的5-HT很快被降解而從尿中排出。5-HT對平滑肌有雙相作用，血漿5-HT降低引起小動(dòng)脈收縮及較大動(dòng)脈的擴張。小動(dòng)脈收縮造成腦組織缺血，產(chǎn)生先兆或其他神經(jīng)系損害癥狀;大動(dòng)脈擴張引起頭痛。部分5-HT漏出到血管周?chē)募毎庖褐校c組胺、緩激肽、血管馳緩激肽等神經(jīng)肽類(lèi)物質(zhì)一起使血管壁痛閾降低及導致動(dòng)脈的“無(wú)菌性炎癥”。血管擴張合并“無(wú)菌性炎癥”造成偏頭疼的臨床癥狀。5-HT主要貯存在血小板內，當血小板聚集性增高或存在5-HT釋放因子時(shí)，血小板5-HT含量突然下降同時(shí)呈現臨床發(fā)病。某些藥物(如利血平)有釋放和耗竭5-HT作用，能誘發(fā)偏頭疼患者的頭痛發(fā)作;5-HT阻斷劑(如二甲麥角新堿、苯噻啶)被應用于預防偏頭疼發(fā)作。頭痛發(fā)作期單胺氧化酶(MAO)活性降低可能和5-HT降解時(shí)消耗大量的MAO有關(guān)。

　　許多實(shí)驗證實(shí)，偏頭疼病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能釋放5-HT、ADP、組胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、花生四烯酸(AA)及血栓烷A2(TXA2)等物質(zhì)，這些物質(zhì)又能進(jìn)一步促使血小板聚集。這樣交互作用就產(chǎn)生大量的兒茶本酚胺、AA及TXA2，有強力收縮血管及減少腦血流作用。前列腺素E1可使從無(wú)偏頭疼者產(chǎn)生頭痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些婦女服用高雌激素避孕藥會(huì )誘發(fā)偏頭疼發(fā)作。

　　但是影響全身的廣泛性血管調節機制障礙和許多生化改變，為什么只引起頭部痛?為什么多數頭痛發(fā)作是偏側性的?有時(shí)是左右交替的?

　　神經(jīng)源學(xué)說(shuō)認為偏頭疼的發(fā)源地在中樞神經(jīng)系統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發(fā)現象，即偏頭疼的血管性發(fā)現是繼發(fā)于神經(jīng)中樞的“釋放”。偏頭疼呈現的各種復雜癥狀是大腦皮質(zhì)功能紊亂的結果，可能是下丘腦/間腦的興奮閾下降而引起頭痛發(fā)作。

　　含有甲腎上腺素5-HT的神經(jīng)元支配某些頭顱血管，它們的細胞體分別位于腦干的藍斑及縫際核。精神緊張、焦慮、疲勞或其他因素導致腦干神經(jīng)元興奮及遞質(zhì)釋放增多，引起頭顱血管運動(dòng)改變，腦缺血及血管的“無(wú)菌性炎癥”，刺激血管內三叉神經(jīng)末梢的傷害感受器，傳入腦內產(chǎn)生痛感。另外，三叉神經(jīng)末梢能釋放血管活性物質(zhì)(血管擴張和致病性肽類(lèi)，P物質(zhì))到校大的顱內外血管。

　　偏頭痛的發(fā)作除了與家族遺傳因素有關(guān)外，還與患者的工作壓力過(guò)大、性格急躁、月經(jīng)周期所引起的內分泌波動(dòng)，以及某些飲食能改變大腦中的化學(xué)成分，使血管發(fā)生異常變化等密切相關(guān)。由于上述諸因素不可能只作用于偏側頭部，所以偏頭痛并非只局限于某一側。