肌張力障礙依據(jù)病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。

　　原發(fā)性肌張力障礙疾病的病因迄今不明，認為可能與遺傳有關，呈常染色體隱性遺傳，或為常染色體顯性遺傳和性連鎖遺傳。常染色體顯性遺傳的原發(fā)性扭轉痙攣大多由于DYT1基因突變所致，基因定位于常染色體9號長臂9q32-34區(qū)。環(huán)境因素如創(chuàng)傷或過勞等可誘發(fā)原發(fā)性肌張力障礙的基因攜帶者發(fā)病，如口-下頜肌張力障礙病可有面部或牙損傷史;一側肢體的過勞也可誘發(fā)肌張力障礙，如書寫痙攣、打字員痙攣、樂器演奏家和運動員肢體痙攣等。其病因可能危及隨運動環(huán)路的重組或脊髓水平以上運動感覺聯(lián)系改變導致基底節(jié)功能紊亂。

　　繼發(fā)性肌張力障礙是只累及紋狀體、丘腦、藍斑、腦干網狀結構等病變引起，如肝豆狀核變性、核黃疸、神經節(jié)苷脂沉積癥、蒼白球、黑質和紅核色素變性、進行性核上性麻痹、家族性基底節(jié)鈣化、甲狀腺功能低下、中毒、腦血管病變、腦外傷、腦炎、藥物(左旋多巴、酚噻嗪類、丁酰苯類、胃復安)誘發(fā)等。原發(fā)性扭轉痙攣可見非特異性病理改變，包括殼核、丘腦及尾狀核小神經元變性死亡，基底節(jié)脂質及脂色素增多。繼發(fā)性扭轉痙攣病理學特征隨原發(fā)病不同而異;痙攣性斜頸、書寫痙攣、Meige綜合征和職業(yè)性痙攣等肌張力障礙病理上無特異性改變。