正常情況下當微生物入侵人體，機體免疫防御系統會(huì )作出迅速而恰當的反應;然而，當免疫防御能力缺陷、反應過(guò)高或過(guò)低，都可以通過(guò)內源性致炎物質(zhì)導致膿毒血癥的發(fā)生和發(fā)展。早期起關(guān)鍵作用的是細胞因子，在內毒素刺激下，單核細胞產(chǎn)生炎癥因子如腫瘤壞死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，這些炎癥因子能促進(jìn)中性粒細胞與內皮細胞粘附，激活凝血系統，釋放大量的炎性介質(zhì)，包括其它細胞因子、白三烯及蛋白酶等，同時(shí)也產(chǎn)生抗炎性介質(zhì)如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有協(xié)同作用，具許多相同的生物學(xué)效應。對膿毒血癥動(dòng)物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能夠趨化中性粒細胞，導致炎癥遷延不愈。IL-6和IL-10可能起負性調控作用，抑制TNF的產(chǎn)生，增強急性時(shí)相反應物質(zhì)和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴細胞和巨噬細胞的功能。但在眾多的臨床研究中，僅一項研究提示TNF的濃度改變具生理學(xué)效應，可以影響免疫級聯(lián)反應下游的細胞因子水平。

　　花生四烯酸代謝產(chǎn)物與膿毒血癥的發(fā)生及發(fā)展有關(guān)，動(dòng)物及臨床試驗已經(jīng)觀(guān)察到，環(huán)氧化酶抑制劑(布洛芬)通過(guò)抑制上述物質(zhì)的產(chǎn)生可以降低體溫、減慢心率、減少每分鐘通氣量和糾正乳酸中毒，但并不能降低死亡率。進(jìn)一步證實(shí)血栓烷A2(收縮血管)、前列環(huán)素(擴張血管)和前列腺素E2涉及發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、呼吸急促、通氣功能障礙、乳酸中毒等的發(fā)生。

　　膿毒癥是嚴重創(chuàng )傷、燒傷、休克、大手術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍認為中性粒細胞、淋巴細胞及單核巨噬細胞系統的激活及其釋放的內源性介質(zhì)在創(chuàng )傷后膿毒癥病理生理機制中起關(guān)鍵作用.