(一)發(fā)病原因

　　完整的HDV顆粒呈球形，直徑35～37nm，內含HDV RNA及HDAg，其外殼為HBsAg。HDV RNA是HDV的基因組，由1679～1683個(gè)核苷酸組成，呈單鏈、環(huán)狀，并可折疊成不分支的桿狀結構。HDV-RNA有9個(gè)編碼區(ORF)，ORF5可編碼HDAg。HDAg是一種核蛋白，能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出現較早，一般在急性HDV感染的早期即呈陽(yáng)性，恢復期逐漸消失，抗-HDIgM持續高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出現較晚，多在發(fā)病后3～8周出現可保持多年低滴度陽(yáng)性，病情活動(dòng)時(shí)抗-HDIgG升高。現癥感染常表現為抗-HDIgM陽(yáng)性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽(yáng)性。抗-HD不是中和抗體，陽(yáng)性時(shí)仍可有傳染性。

　　HDV感染可明顯抑制HBV DNA的合成。血清學(xué)檢測證明，HDAg出現與血清中HBV DNA減少一致，當HDAg表達增加時(shí)，HBV DNA減少。在HDAg表達處于高峰時(shí)，HBV DNA常已消失，但隨著(zhù)HDAg陰性和抗-HD的出現，HBV DNA又恢復至原來(lái)水平。既往認為HDV的裝配依賴(lài)于HBsAg的合成，它的復制與表達也需要HBV或其他嗜肝病毒的協(xié)助。體外轉染試驗證明HDV-RNA的復制和HDAg的表達并不需要嗜肝病毒的幫助，HDV本身可以獨立完成，但在形成完整的HDV時(shí)，必須由嗜肝病毒為其提供外殼才能完成。

　　(二)發(fā)病機制

　　臨床及動(dòng)物實(shí)驗觀(guān)察HDV感染后，肝臟功能損害與血清及肝內HDAg滴度成正比，應用原位雜交技術(shù)檢測肝內HDV RNA多分布在肝細胞損害程度較明顯的區域，故認為HDV有直接致肝細胞損傷作用。有的學(xué)者亦發(fā)現慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染后臨床表現輕重不等，肝組織從正常、輕微炎癥反應到嚴重肝壞死，伴有門(mén)脈區較重的炎癥細胞浸潤，提示丁型肝炎的發(fā)病除HDV直接細胞毒作用外尚與宿主的免疫應答有關(guān)。