足背及脛后動(dòng)脈搏動(dòng)減弱是什么引起的
(一)發(fā)病原因
糖尿病足的病因是多因素的,糖尿病神經(jīng)病變、周?chē)芗膊『臀⒀h(huán)障礙是其主要病因,可單獨存在或與其他因素合并存在,其他因素如足部結構畸形、異常步態(tài)、皮膚或趾甲畸形、外傷和感染亦是糖尿病足發(fā)生的重要誘因。
糖尿病血管病變和神經(jīng)病變是引起糖尿病腳合并癥的基本原因,糖尿病人的腳特別容易發(fā)生血管和神經(jīng)病變,糖尿病血管和神經(jīng)病變互相影響而引起一系列臨床腳病,包括足趾疾病,胼胝形成,皮膚損害和腳潰瘍,肌肉骨骼病變導致足變形。糖尿病人由于神經(jīng)病變往往導致腳的散失或減低而易受外傷,輕微的外傷都能迅速導致潰瘍、感染和壞疽,以致最終不得不截肢。糖尿病腳的發(fā)病率明顯增加,這與下列因素有關(guān):①全球性糖尿病患病人數的增加,②糖尿病人均壽命延長(cháng)以致糖尿病病程也延長(cháng),③老齡化人口的增加。糖尿病腳的患病率各國報告不一,約占住院糖尿病人的6%~12%,美國每年糖尿病截肢者超過(guò)40000人,實(shí)際上50%的非外傷性截肢者為糖尿病人,糖尿病人下肢截肢的危險性為非糖尿病人的15倍。
糖尿病足的發(fā)病機理
1、神經(jīng)病變致感覺(jué)障礙是引起糖尿病足基礎
肢體血管的植物神經(jīng)病變使血管運動(dòng)減弱,局部組織抵抗力降低,微小創(chuàng )傷即可引起感染,而又因局部感覺(jué)障礙,微小的病變不能及時(shí)治療,導致傷口迅速擴展。同時(shí)由于肢體感覺(jué)障礙,還易導致?tīng)C傷。神經(jīng)病變可引起足部小肌肉萎縮,由于長(cháng)肌無(wú)對抗性牽拉,形成爪狀足趾〔特別是第三、四及五趾〕。這種畸形使跖骨頭成為足底負重的支撐點(diǎn),由于摩擦,有胼胝形成,極易發(fā)生感染及穿透性潰瘍,重者擴散至附近的骨骼引起骨炎。由于深感覺(jué)消失和關(guān)節運動(dòng)反射障礙,使病人在不自覺(jué)的情況下,有些關(guān)節負荷過(guò)度,失去了對多次重復創(chuàng )傷的保護性作用,使關(guān)節及關(guān)節面變得很不規則,易出現骨折、關(guān)節脫位和半脫位,特別是跖趾關(guān)節。
2 、下肢發(fā)生動(dòng)脈硬化導致足部缺血,促使糖尿病足得發(fā)生
下肢發(fā)生動(dòng)脈硬化后引起足部缺血,特別是足趾,加上小血管及微血管病變,使足趾血壓下降到全身血壓的一半或更低。患者常于夜間熟睡時(shí)因足趾疼痛而起床,且需行走幾步才能緩解。在某些需要迅速增加血循環(huán)的情況下(如外傷、感染、過(guò)冷及過(guò)熱等)血流不能相應增加,可引起壞疽,尤以足趾為甚。
3 、 感染是引起糖尿病足的導火索
神經(jīng)病變及缺血容易引起局部創(chuàng )傷,繼發(fā)嚴重感染。在輕微的創(chuàng )傷如足底的壓瘡,趾甲修剪得過(guò)短,足癬治療不當均可引起繼發(fā)感染。在足底壓力負荷部位皮膚及皮下纖維脂肪組織均可增厚,一旦足跟部有了感染,易迅速向四周擴散,韌帶創(chuàng )傷可使感染擴散,引起跖骨骨髓炎。根據缺血的程度而發(fā)生濕性、干性和混合性壞疽。
糖尿病足的危險因素
(1)糖尿病病程超過(guò)10年;
(2)長(cháng)期血糖控制差;
(3)穿不合適的鞋、足的衛生保健差;
(4)足潰瘍的既往史;
(5)神經(jīng)病變的癥狀(足的麻木、感覺(jué)觸覺(jué)或痛覺(jué)減退或消失)和(或)缺血性血管病變(運動(dòng)引起的腓腸肌疼痛或發(fā)涼);
(6)神經(jīng)病的體征(足發(fā)熱、皮膚不出汗、肌肉萎縮、鷹爪樣趾、壓力點(diǎn)的皮膚增厚、脈搏很好,血液充盈良好)和(或)周?chē)懿∽兊捏w征(足發(fā)涼、皮膚發(fā)亮變薄、脈搏消失和皮下組織萎縮);
(7)糖尿病的其他慢性并發(fā)癥(嚴重腎功能衰竭或腎移植、明顯的視網(wǎng)膜病變);
(8)神經(jīng)和(或)血管病變并不嚴重而存在嚴重的足畸形;
(9)其他的危險因素(視力下降、影響了足功能的骨科問(wèn)題如膝、髖或脊柱關(guān)節炎、鞋襪不合適;
(10)個(gè)人的因素(社會(huì )經(jīng)濟條件差、老年或獨自生活、拒絕治療和護理;吸煙、酗酒等);
(11)糖尿病診斷延誤。
糖尿病足的隨訪(fǎng)頻度應根據病情的類(lèi)型和程度而定。例如,足底有潰瘍的患者復診應勤一些,可以1~3周復查一次;足部感覺(jué)缺失的患者可以每3個(gè)月復診一次。
糖尿病足病變的分級和表現
常用的分級方法為wagner分級法,見(jiàn)下表
分級 臨床表現
0級 有發(fā)生足潰瘍危險因素的足,目前無(wú)潰瘍。
1級 表面潰瘍,臨床上無(wú)感染。
2級 較深的潰瘍,常合并軟組織炎(CELLULITIS),無(wú)膿腫或骨的感染。
3級 深度感染,伴有骨組織病變或膿腫。
4級 局限性壞疽(趾、足跟或前足背)。
5級 全部壞疽。
0級:指的是有發(fā)生潰瘍高度危險因素的足,對于這些目前無(wú)足潰瘍的患者,應定期隨訪(fǎng)、加強足保護的教育、必要時(shí)請足病醫生給予具體指導,經(jīng)防止足潰瘍的發(fā)生。
1級:足皮膚表面潰瘍,臨床上無(wú)感染。突出表現為神經(jīng)性潰瘍。這種潰瘍好發(fā)生于足突出部位即壓力承受點(diǎn),如足跟部、足或趾底部,潰瘍被胼胝包圍。
2級:較深的、穿透性潰瘍,常合并軟組織感染,但無(wú)骨髓炎或深部膿腫,潰瘍部位可存在一些特殊的細菌,如厭氧菌、產(chǎn)氣菌。
3級:深部潰瘍,常影響到骨組織,并有深部膿腫或骨髓炎。
4級:特征為缺血性潰瘍,局部的或足特殊部位的壞疽。通常合并神經(jīng)病變。沒(méi)有嚴重疼痛的壞疽即提示有神經(jīng)病變。壞死組織的表面可有感染。
5級:壞疽影響到整個(gè)足。大動(dòng)脈阻塞起了主要的病因學(xué)作用,神經(jīng)病變和感染也影響。
DUSS系統: 糖尿病足潰瘍分級新方法
德國蒂賓根大學(xué)Beckert等日前提出了一種根據潰瘍性質(zhì)對糖尿病足嚴重程度進(jìn)行分級的新方法。據此,他們建立了新的糖尿病足潰瘍嚴重程度評分(DUSS)系統,并應用該評分系統對1000例患者進(jìn)行了評估,證明該評分系統能夠比較準確地預測糖尿病足潰瘍患者的預后。[Diabetes Care 2006, 29(5)∶ 988]
雖然目前已經(jīng)有幾個(gè)公認的糖尿病足潰瘍分類(lèi)體系,但是仍然缺乏科學(xué)、準確、實(shí)用的評分系統來(lái)評估糖尿病足嚴重程度和判斷預后。
研究人員應用DUSS系統對1000例糖尿病足潰瘍患者進(jìn)行評估,隨訪(fǎng)至潰瘍愈合或截肢或滿(mǎn)一年。結果顯示,得分為0分者的潰瘍愈合率顯著(zhù)增高,而得分高者的潰瘍愈合率降低,同時(shí)截肢率增高;得分相同的不同亞組患者,潰瘍愈合率存在顯著(zhù)性差異。進(jìn)一步分析顯示,得分每升高1分,潰瘍愈合率降低35%;同樣,得分越高,初始潰瘍面積越大,潰瘍病史越長(cháng),需要住院或手術(shù)治療的可能性就越大。
研究提示:該評分系統簡(jiǎn)單實(shí)用,每名醫師都可以很容易地應用該系統來(lái)對糖尿病足潰瘍患者的預后進(jìn)行預測,從而及時(shí)建議患者接受專(zhuān)科醫生的治療。
糖尿病足的三個(gè)征兆
糖尿病引起的下肢血管病變
糖尿病患者的慢性周?chē)窠?jīng)性并發(fā)癥,特別是糖尿病患者的感覺(jué)并發(fā)癥,所出現的感覺(jué)喪失或者是異常。比如四肢末端特別是足部的感覺(jué)異常所出現的麻木、走路的感覺(jué)好像踩著(zhù)棉花一樣,或者有針刺感等等一系列的表現,這些都是糖尿病病人的周?chē)窠?jīng)并發(fā)癥。
如果足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或者消失(當然我們經(jīng)常用的方法是兩只腳進(jìn)行比較),那么他可能有糖尿病引起的足部病變,應該做一次足部彩色B超檢查(多普勒檢查)。若上述幾根主要的血管有阻塞,有巨大斑塊形成,就可以診斷為糖尿病足。
糖尿病引起的周?chē)窠?jīng)病變
糖尿病患者的慢性周?chē)懿l(fā)癥,這個(gè)周?chē)懿l(fā)癥在早期還會(huì )有一系列的,由于血管管腔的逐漸狹窄,所出現的一系列臨床表現,包括病人下肢的麻木、疼痛、行走距離越來(lái)越短,我們叫做間歇性跛行,或者是患者感到疼痛,就是坐著(zhù)不動(dòng)的時(shí)候也會(huì )出?a href="http://jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html " target="_blank" class=blue>痔弁吹那榭觶廡┒際翹悄蠆』頰叩鬧芪а艿牟⒎⒅ⅰ?/P>
早期發(fā)現神經(jīng)病變,主要是看有沒(méi)有疼痛、麻木、燥熱、刺痛等癥狀。可以做一個(gè)尼龍絲感覺(jué)檢查和電生理檢查(做正中神經(jīng)、趾神經(jīng)、脛前神經(jīng))。
糖尿病引起的感染
在周?chē)芎蜕窠?jīng)并發(fā)癥的基礎上,由于保護措施不得力,由于穿鞋、襪子、剪指甲不合適等等,出現了皮膚的破損,那么這一系列的問(wèn)題都稱(chēng)之為糖尿病足。
(二)發(fā)病機制
1.周?chē)懿∽兣c非糖尿病患者相比,糖尿病患者周?chē)芗膊〉陌l(fā)生率明顯增加,下肢多普勒研究報告糖尿病患者周?chē)芗膊〉陌l(fā)生率為非糖尿病患者的2.5~3.0倍。來(lái)自倫敦的WHO糖尿病并發(fā)癥研究報告,分別有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被發(fā)現有間歇性跛行,伴糖尿病足潰瘍的患者13%~20%單獨表現為下肢缺血,另20%~25%周?chē)鷦?dòng)脈疾病和神經(jīng)病變同時(shí)存在,46%的截肢與下肢缺血有關(guān)。周?chē)軇?dòng)脈硬化導致下肢缺血,嚴重者發(fā)生壞疽。在血管病變中除大血管病變外,小血管和毛細血管病變亦有其相當重要的作用。小血管病變可見(jiàn)其基底膜增厚,血管彈性差使在灌注壓減低時(shí),小動(dòng)脈代償性擴張的能力降低,在局部損傷時(shí)充血反應減弱。基底膜增厚亦阻止活化的白細胞向組織的移行,局部易發(fā)生感染。毛細血管結構異常和硬化,加之晚期功能性異常(充血性反應受損、動(dòng)靜脈短路增加和自我調節功能喪失),加重組織缺血和缺氧,促進(jìn)組織壞死和潰瘍并常使已發(fā)生的足部潰瘍長(cháng)期不愈合。
2.周?chē)窠?jīng)病變周?chē)窠?jīng)病變包括軀體神經(jīng)(感覺(jué)神經(jīng)和運動(dòng)神經(jīng))病變和自主神經(jīng)病變。一般報告糖尿病足潰瘍的患者中約60%單獨表現為神經(jīng)病變,25%與其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%與神經(jīng)病變有關(guān)。軀體神經(jīng)病變中主要是感覺(jué)神經(jīng)病變,它導致痛覺(jué)、溫度覺(jué)、振動(dòng)覺(jué)和位置覺(jué)的減退或喪失,感覺(jué)神經(jīng)病變使皮膚完整的保護機制喪失,增加足部損傷的機會(huì )(如刺傷、燙傷、擦傷和不自覺(jué)的步態(tài)改變)并使皮膚在出現小的破損或創(chuàng )傷時(shí)而不被察覺(jué),誘發(fā)或促發(fā)潰瘍的發(fā)生。運動(dòng)神經(jīng)病變導致小肌肉的廢用性萎縮,使屈肌和伸肌平衡失調,導致腳趾呈爪狀和跖骨頭的突出,增加皮膚擦傷的機會(huì );另外,神經(jīng)病變引起的足部肌肉萎縮和壓力失衡,常使患者身體重力集中在跖骨頭、足跟和胼胝,胼胝的形成又增加了壓力負荷,易致潰瘍形成。自主神經(jīng)病變使下肢皮膚出汗減少,皮膚干燥易破裂和產(chǎn)生裂隙;另外,自主神經(jīng)病變還使動(dòng)靜脈短路增加,皮膚總血流量增加,結果皮溫增加(常易給人以假象:足部的循環(huán)良好,危險性小),動(dòng)靜脈分流增加時(shí),減低腳趾的灌注壓、營(yíng)養性毛細血管血流量因“毛細血管盜血”現象而減少和損傷時(shí)皮下充血反應減低等,增加糖尿病足的危險性;另外,血流量增加和血流加速,骨吸收增加,致關(guān)節塌陷和足畸形,行走時(shí)足部新壓力點(diǎn)形成,加大潰瘍的危險性。
3.其他危險因素生物物理因素、創(chuàng )傷常是糖尿病足潰瘍的誘因,有時(shí)糖尿病患者可能因足部的感覺(jué)障礙,步行在銳利的異物上而無(wú)痛覺(jué),但多見(jiàn)的是反復小的機械創(chuàng )傷如不知覺(jué)的腳趾與所穿鞋之間的摩擦或在步行時(shí)腳趾頭的壓力增加;糖尿病足形態(tài)改變導致腳趾頭突出,足底的壓力增加,腳底的壓力增加和關(guān)節膠原結締組織的糖化增加使關(guān)節的運動(dòng)受一定程度限制,跟關(guān)節的活動(dòng)受限改變了行走時(shí)的機械著(zhù)落點(diǎn),進(jìn)一步升高足底的壓力,持續腳底壓力增加是糖尿病足底潰瘍形成的一個(gè)重要因素;其他一些不正確的處理如貼“雞眼膏”、趾甲的不正確修理等亦是導致腳部皮膚損傷的誘因;感染是糖尿病足潰瘍發(fā)生和惡化的一個(gè)重要因素,由于皮膚的外傷、全身(細胞免疫、體液免疫及中性粒細胞的功能降低等)和足局部抵抗力的降低,糖尿病足潰瘍幾乎都繼發(fā)感染,且常為多菌種混合感染,厭氧菌十分多見(jiàn)。
糖尿病足的發(fā)病機制參見(jiàn)圖1。
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