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糖尿病導致的六大類角膜病變

2015-08-15 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:糖尿病可加重細胞老化,使細胞更新代謝加快,導致基底膜發(fā)生改變。表現有基底膜增厚、多層化和不連續(xù)性。在基底膜上發(fā)現抗胰島素免疫復合物,膠原糖基化和數量增加,纖維連接蛋白結構異常。

  糖尿病時間長了會引發(fā)哪些疾病呢?糖尿病導致角膜病變有哪些呢?糖尿病性玻璃體切割后角膜病變是怎么回事呢?

  糖尿病患者病史較長者,由于糖代謝異常,均可累及角膜的各層組織,引起糖尿病角膜病變。角膜的各層均可發(fā)生糖尿病性病變。角膜是眼球前面的透明的膜,參與眼前的折光系統。角膜的營養(yǎng)物質來源有角膜周圍毛細血管、淚液和前房水。其中前房水是主要來源。葡萄糖和氧氣是角膜代謝的兩種主要物質。

  專家介紹糖尿病導致的角膜病變有以下幾種:

  (一)角膜上皮改變:糖尿病性角膜上皮病變主要包括:

  1。形態(tài)學改變:主要有上皮細胞層數改變,細胞數目減少,細胞呈多形性。在糖尿病性無晶體眼病患者中,上皮細胞表面的纖絨毛呈不規(guī)則破壞。

  2。上皮連接結構及愈合異常,這些改變可減弱角膜上皮細胞間的連接和角膜上皮化。

  3。正常情況下,角膜上皮細胞間連接為小帶狀連接,可阻擋水及其他物質通過,而糖尿病患者的角膜上皮可通過熒光素分子,實驗表明糖尿病患者的角膜上皮通透性較正常人增加了5倍。

  4。上皮基底膜改變:糖尿病可加重細胞老化,使細胞更新代謝加快,導致基底膜發(fā)生改變。表現有基底膜增厚、多層化和不連續(xù)性。在基底膜上發(fā)現抗胰島素免疫復合物,膠原糖基化和數量增加,纖維連接蛋白結構異常。

  糖尿病性角膜上皮病變主要有持續(xù)性上皮缺損、復發(fā)性上皮糜爛、慢性角膜上皮炎、淺表性潰瘍、上皮愈合延遲。內眼手術對糖尿病患者的角膜上皮有極大的危險性,尤其是玻璃體切割術,可造成角膜一系列并發(fā)癥,如上皮遷延不愈,稱之為糖尿病性玻璃體切割后角膜病變。

  (二)角膜基質改變:角膜小體長期受糖代謝異常影響,導致其分布不均,完整性遭到破壞,影響角膜的透明性和曲度。

  (三)后彈力膜改變:糖尿病患者可出現特征性后彈力膜皺褶,并隨著年齡增長而加重。發(fā)生機制是由于角膜脫水,有時出現后彈力膜增厚。

  (四)角膜神經病變:角膜神經病變及三叉神經感覺異常是糖尿病性多神經病變的眼部表現,也是糖尿病病程較長者常見的并發(fā)癥。其發(fā)生機制為局部高葡萄糖的異常代謝,導致了山梨醇濃度升高,使運動神經的傳導減慢,山梨醇也積聚在神經鞘基底膜周圍,對神經軸索造成機械性壓迫或毒性作用。主要病理改變?yōu)樯窠浨始毎幕啄ぴ龊窕蜃儽?、神經分布不?guī)則。

  (五)角膜敏感度改變:沒有視網膜病變的糖尿病患者敏感度多在正常范圍內,角膜敏感度下降多伴有嚴重的視網膜病變,下降的部分原因是感覺神經病變。加之易患角膜炎和復發(fā)性角膜糜爛,配戴角膜接觸鏡需格外小心。

  (六)角膜內皮改變:由于細胞骨架成分合成異常,使糖尿病患者的角膜內皮細胞形態(tài)發(fā)生改變,表現為細胞融合減少,細胞多形性增加,這些改變常有累積效應,可隨著病程的延長而加重,一般內皮細胞數量并不減少,但內眼手術也可加重糖尿病患者的角膜損害,因此內眼手術時操作要特別輕巧,避免觸及上皮和內皮,盡量縮短手術時間,術中和術后盡量避免使用甲基腎上腺素,因其局部使用可嚴重損害角膜內皮。

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