手術創(chuàng)傷可致角膜內皮細胞丟失。如患者先前即存在如下疾患，角膜內皮細胞丟失發(fā)生率將更高。

　　這些情況包括：先前存在的Fuch角膜營養(yǎng)不良；虹膜角膜內皮綜合征；先前的內眼手術；急性閉角性青光眼；涉及角膜的眼外傷及淺前房；慢性虹膜炎。

　　手術致內皮細胞數目減少，術后可突然產生角膜水腫。白內障和人工晶狀體植入術的平均細胞喪失率，個體之間有很大差異，但與術者的經驗和是否應用高質量粘彈劑有關。角膜內皮細胞丟失的主要原因和臨床表現(xiàn)有如下幾個方面。

　　1．機械牲損傷

　　術中機械性損傷被認為是術后角膜水腫的最主要原因。產生機械性損傷的主要環(huán)節(jié)是撕囊、乳化、劈核、沖洗皮質及植入晶狀體。當器械或人工晶狀體觸及角膜內皮細胞，可產生內皮局部損傷，且多集中在上方角膜，故術后表現(xiàn)為上方局限性角膜水腫。術后第一天出現(xiàn)的條紋狀角膜病變嚴重程度與手術所致內皮細胞丟失的數目直接相關。如后彈力層皺褶少于4條，一般可于1天后恢復；而較重病例則可持續(xù)6～8周，尤其在糖尿病患者。

　　虹膜炎、高眼壓和其他情況可影響角膜水腫程度。局部應用糖皮質激素有利于角膜水腫恢復。IOP應該保持在10～16mmHg之間，過低眼壓并不利于水腫消退。局部應用高滲液體如5％氯化鈉或眼膏可減輕癥狀。

　　而對于囊外白內障摘除術中不適當操作和超聲乳化手術中能量過大，將可能產生嚴重的彌漫性角膜水腫。如前房殘留較多晶狀體核碎塊或玻璃體，術后持續(xù)刺激角膜內皮，將產生持久的頑固性角膜水腫。

　　2．灌注液

　　灌注液引起角膜內皮損傷因素不容忽視。Edelhauser等研究不同灌注液對兔及猴眼角膜內皮的影響，結果發(fā)現(xiàn)以生理鹽水灌注時，角膜以60～90μm／小時的速度水腫，內皮細胞相互分離、廣泛變性。若以乳酸林格液灌注，則角膜以37～40μm／小時速度水腫，內皮顯示慢性進行性變性。以平衡鹽液(BSS)灌注，角膜水腫速度為24～31μm／小時，其角膜變性只在2小時以后變得嚴重。而如若用含碳酸氫鹽、還原型谷光苷肽和腺苷的林格液灌注，角膜厚度基本上不增加，直到6小時以后，角膜內皮才出現(xiàn)輕微的超微結構改變。很顯然，平衡鹽液比生理鹽水和林格液為好，但不如谷光苷肽碳酸氫鹽林格液。角膜水腫除與灌注液種類有關外，還與灌注時間和速度有關。灌注速度越快，時間越長，角膜內皮損傷程度越重。Polack等的實驗結果表明，10分鐘灌注不會損傷內皮。而Irvine等則認為內皮細胞丟失與灌注時間或量無關。由灌注液引起的角膜水腫為均勻的全角膜水腫，一般可在數天或數周內恢復。如因毒性成分引起角膜水腫，其程度和后果將要嚴重得多。

　　3．超聲能量

　　動力型超聲乳化，強調超聲能量要足夠大。但超聲能量越大，輻射范圍越大，因此更易引起眼內組織損傷，特別是角膜內皮。已有足夠的證據證明，超聲能量過大、距角膜內皮過近和操作時間過長，是超聲乳化術后發(fā)生角膜水腫乃至失代償的主要原因。與超聲能量過大有關的角膜水腫為均勻的彌漫性水腫，一般較嚴重，且持續(xù)時間較長?；趯Τ暼榛l(fā)癥與能量有關的認識，目前在機器設計和操作技巧上進行了諸多改進，形成所謂“抽吸型超聲乳化”模式。“冷超聲”既是通過軟件設計實現(xiàn)最低能量釋放的突出例子。劈核技術的廣泛應用，也為減少超聲乳化手術并發(fā)癥的發(fā)生提供了極好的借鑒。

　　4?；瘜W因素

　　值得注意的是，有些抗生素即使是在允許范圍的濃度，也可能會引起角膜內皮細胞結構和功能的損害。濃度增高，短時間內即可引起角膜厚度增加甚至導致內皮細胞死亡。Hull等比較了1：1000腎上腺素、l：5000腎上腺素、1：1000不含防腐劑的腎上腺素酒石酸氫鹽和0．1％酸性亞硫酸鹽(腎上腺素溶液中的防腐劑)在兔眼角膜內皮灌注中的不同。結果表明，1：1000腎上腺素引起的角膜內皮損傷，嚴重程度與酸性亞硫酸鹽相同。1：5000腎上腺素和無防腐劑的腎上腺素酒石酸氫鹽不引起任何損害。

　　5．其他原因

　　術中因操作失誤導致后彈力膜脫離并不罕見。大范圍的后彈力膜脫離如未予以確切復位，將使角膜實質浸浴于房水之中，引起術后持續(xù)角膜水腫。術中如有玻璃體脫出必須予以徹底清除。因為玻璃體與角膜內皮接觸將嚴重影響角膜代謝。異物粘附于角膜內皮，有時也可以引起角膜水腫，棉纖維、濃縮的粘彈性物質比較多見。晶狀體皮質及囊膜碎片如粘附于角膜內皮，可嚴重影響角膜內皮代謝，引起局限性角膜水腫。原有角膜內皮疾患，如Fuchs角膜營養(yǎng)不良等，這些疾患可單獨或與其他因素共同作用引起角膜水腫。