氣道阻塞（AO）的產(chǎn)生主要源自患者的支氣管痙攣
摘要：這些結(jié)構(gòu)性氣道改變（統(tǒng)稱為氣道重塑）的某些成分是不可逆的，并與患者肺功能的進(jìn)行性喪失相關(guān)。而我們目前的治療水平還不能預(yù)防或充分逆轉(zhuǎn)此類肺功能喪失。
氣道阻塞
氣道阻塞（AO）的產(chǎn)生主要源自患者的支氣管痙攣，粘膜
水腫和炎癥，黏液高分泌和粘液栓形成，以及包括氣道平滑肌肥大和增生在內(nèi)的結(jié)構(gòu)性改變。
這些結(jié)構(gòu)性氣道改變（統(tǒng)稱為氣道重塑）的某些成分是不可逆的，并與患者肺功能的進(jìn)行性喪失相關(guān)。而我們目前的治療水平還不能預(yù)防或充分逆轉(zhuǎn)此類肺功能喪失。
如前所述，
哮喘和COPD的病理生理同時(shí)涉及了患者的中央和外周氣道，而小氣道是這兩種疾病氣流受限的主要部位。
此外，盡管氣道重塑也發(fā)生于患者的整個(gè)呼吸道，但其小氣道的重塑，同樣是COPD和長(zhǎng)期哮喘患者肺功能下降的主要成因。
這些發(fā)現(xiàn)具有重要的臨床意義，并強(qiáng)調(diào)了需要考慮將外周氣道作為所有哮喘、COPD或其重疊綜合征治療策略的目標(biāo)。
氣道高反應(yīng)性
氣道高反應(yīng)性（AHR）是指患者氣道對(duì)各類刺激出現(xiàn)過分的支氣管收縮反應(yīng)，而支
氣管擴(kuò)張劑可逆轉(zhuǎn)這種反應(yīng)，也是許多氣道炎癥性疾病的共同特點(diǎn)。
一般認(rèn)為，支氣管痙攣及其對(duì)支氣管擴(kuò)張劑的反應(yīng)，表現(xiàn)了同一潛在的病理生理異常，其也是高度相關(guān)的2項(xiàng)指標(biāo)。
所以，臨床在評(píng)估患者的AHR時(shí)，經(jīng)常會(huì)以支氣管舒張?jiān)囼?yàn)代替支氣管激發(fā)試驗(yàn)，這在無法進(jìn)行激發(fā)試驗(yàn)的嚴(yán)重AO患者中更是如此。
哮喘和COPD在下述方面具有相似性：它們都會(huì)表現(xiàn)出不同程度的AHR，并且均在采用了支氣管舒張劑后出現(xiàn)氣道可逆性。
AHR幾乎存在于所有的哮喘患者（至少在其癥狀發(fā)作時(shí)是這樣）；而其在COPD患者中的發(fā)生率也多達(dá)三分之二（這在后者的長(zhǎng)期評(píng)估中尤其明顯）。
AHR與患者的年齡和吸煙情況呈正相關(guān)，其在總?cè)丝谥械陌l(fā)生率約為10%-20%，而且經(jīng)常是無癥狀性的。
無癥狀性AHR是哮喘和COPD發(fā)生的危險(xiǎn)因子，并與患者新發(fā)的喘息癥狀、慢性
咳嗽、1秒鐘用力呼氣量（FEV1）的逐年減少相關(guān)。
此外，氣道高反應(yīng)性還被證明是已患哮喘和COPD患者的重要危險(xiǎn)因素：AHR越明顯，患者的癥狀越嚴(yán)重，其FEV1下降也越快。
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