氣道阻塞(AO)的產(chǎn)生主要源自患者的支氣管痙攣
摘要:這些結構性氣道改變(統稱(chēng)為氣道重塑)的某些成分是不可逆的,并與患者肺功能的進(jìn)行性喪失相關(guān)。而我們目前的治療水平還不能預防或充分逆轉此類(lèi)肺功能喪失。
氣道阻塞
氣道阻塞(AO)的產(chǎn)生主要源自患者的支氣管痙攣,粘膜
水腫和炎癥,黏液高分泌和粘液栓形成,以及包括氣道平滑肌肥大和增生在內的結構性改變。
這些結構性氣道改變(統稱(chēng)為氣道重塑)的某些成分是不可逆的,并與患者肺功能的進(jìn)行性喪失相關(guān)。而我們目前的治療水平還不能預防或充分逆轉此類(lèi)肺功能喪失。
如前所述,
哮喘和COPD的病理生理同時(shí)涉及了患者的中央和外周氣道,而小氣道是這兩種疾病氣流受限的主要部位。
此外,盡管氣道重塑也發(fā)生于患者的整個(gè)呼吸道,但其小氣道的重塑,同樣是COPD和長(cháng)期哮喘患者肺功能下降的主要成因。
這些發(fā)現具有重要的臨床意義,并強調了需要考慮將外周氣道作為所有哮喘、COPD或其重疊綜合征治療策略的目標。
氣道高反應性
氣道高反應性(AHR)是指患者氣道對各類(lèi)刺激出現過(guò)分的支氣管收縮反應,而支
氣管擴張劑可逆轉這種反應,也是許多氣道炎癥性疾病的共同特點(diǎn)。
一般認為,支氣管痙攣及其對支氣管擴張劑的反應,表現了同一潛在的病理生理異常,其也是高度相關(guān)的2項指標。
所以,臨床在評估患者的AHR時(shí),經(jīng)常會(huì )以支氣管舒張試驗代替支氣管激發(fā)試驗,這在無(wú)法進(jìn)行激發(fā)試驗的嚴重AO患者中更是如此。
哮喘和COPD在下述方面具有相似性:它們都會(huì )表現出不同程度的AHR,并且均在采用了支氣管舒張劑后出現氣道可逆性。
AHR幾乎存在于所有的哮喘患者(至少在其癥狀發(fā)作時(shí)是這樣);而其在COPD患者中的發(fā)生率也多達三分之二(這在后者的長(cháng)期評估中尤其明顯)。
AHR與患者的年齡和吸煙情況呈正相關(guān),其在總人口中的發(fā)生率約為10%-20%,而且經(jīng)常是無(wú)癥狀性的。
無(wú)癥狀性AHR是哮喘和COPD發(fā)生的危險因子,并與患者新發(fā)的喘息癥狀、慢性
咳嗽、1秒鐘用力呼氣量(FEV1)的逐年減少相關(guān)。
此外,氣道高反應性還被證明是已患哮喘和COPD患者的重要危險因素:AHR越明顯,患者的癥狀越嚴重,其FEV1下降也越快。