哮喘和COPD的病理生理學(xué)
摘要：盡管慢性炎癥是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要病理組成部分，但AO是這些病理改變的最終結果，而且其含有動(dòng)態(tài)性（支氣管痙攣）和靜態(tài)性（結構性）兩種改變。
包括哮喘和COPD在內的阻塞性氣道疾病，通常存在以下3種常見(jiàn)的病理生理改變，即：氣道炎癥，氣道阻塞（AO），以及氣道高反應性（AHR）。
盡管慢性炎癥是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要病理組成部分，但AO是這些病理改變的最終結果，而且其含有動(dòng)態(tài)性（支氣管痙攣）和靜態(tài)性（結構性）兩種改變（圖1）。
圖1.哮喘、COPD及其重疊綜合征等氣道阻塞性疾病的病理生理。
氣道慢性炎癥是所有慢性阻塞性肺部疾病的重要組成部分，而氣道阻塞（AO）和氣道高反應性（AHR）是其重要的特征。
AHR可導致支氣管痙攣（“動(dòng)態(tài)”的AO），而氣道
水腫，粘液栓塞，和氣道重塑可能導致“靜態(tài)”或“結構性”的AO。
慢性氣道炎癥
傳統上一直認為哮喘的慢性炎癥主要由CD4細胞驅動(dòng)的嗜酸性粒細胞所引起；而COPD的慢性炎癥則主要由CD8細胞驅動(dòng)的中性粒細胞所致。
然而，這些相關(guān)的炎癥模式具有很大異質(zhì)性和明顯的重疊。非嗜酸性粒細胞性哮喘及中性粒細胞性哮喘均已有描述，而且推測其與患者的類(lèi)固醇
激素耐藥相關(guān)。
吸煙或病情嚴重且存在固定性阻塞的哮喘患者，其氣道內的中性粒細胞數常有增加，從而使之類(lèi)似于COPD。
而且，對于哮喘和COPD患者而言，吸煙均能促進(jìn)其中性粒細胞性炎癥，從而增加患者的激素抵抗。
另一方面，在一些COPD患者的氣道內，也已觀(guān)察到嗜酸性粒細胞性炎癥，而且其與患者糖皮質(zhì)激素治療時(shí)更大的可逆性氣流阻塞相關(guān)。
疊加于上述慢性炎癥狀態(tài)的急性炎癥發(fā)作與臨床上的哮喘和COPD相對應。急性加重是患者臨床癥狀不同程度的惡化表現，其通常由呼吸道感染所引發(fā)，并與患者下氣道炎癥負荷的增加相關(guān)。
現有的數據表明，哮喘和COPD患者病情的頻繁嚴重惡化（急性加重），均與其發(fā)病率和死亡率的增加，較差的健康狀況，以及肺功能的更快下降等相關(guān)。
因此預防患者的急性加重發(fā)作，并優(yōu)化其治療應成為上述疾病的最優(yōu)先選擇。
哮喘和COPD患者的組織病理學(xué)研究已經(jīng)證實(shí)，這些阻塞性氣道疾病不僅涉及患者近端的大氣道（直徑>2mm），也涉及其遠端的小氣道（直徑<2mm）。
雖然哮喘最初被描述為主要累及中央氣道的炎癥性疾病，但病理和生理學(xué)證據表明，其氣道炎癥和重塑的范圍除中央氣道外，還延伸到了外周氣道，甚至肺實(shí)質(zhì)。
目前，外周氣道及肺組織已被公認為哮喘患者氣流阻塞的主要部位。
同樣，COPD的氣道炎癥也存在于患者呼吸道的所有部分。雖然大氣道仍然是有
痰COPD患者氣道分泌物增加的主要來(lái)源，但此類(lèi)患者多以小氣道和肺實(shí)質(zhì)受累更明顯。
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