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呼吸道合胞病毒感染會(huì)導(dǎo)致哮喘耐受“打折扣”

2017-10-28 來(lái)源:健客社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:哮喘耐受可由母乳喂養(yǎng)或喂服卵清白蛋白(OVA)誘導(dǎo)。特異T細(xì)胞的缺失或無(wú)反應(yīng)性,以及輔助性T細(xì)胞的生成對(duì)此有貢獻(xiàn)。
  哮喘耐受可由母乳喂養(yǎng)或喂服卵清白蛋白(OVA)誘導(dǎo)。特異T細(xì)胞的缺失或無(wú)反應(yīng)性,以及輔助性T細(xì)胞的生成對(duì)此有貢獻(xiàn)。呼吸道合胞病毒(RSV)感染能否影響哮喘耐受尚不清楚,為此,研究者進(jìn)行了小鼠模型實(shí)驗(yàn)。建模并分以下幾組組:對(duì)照組、哮喘組、耐受組、RSV感染組、RSV感染哮喘組和RSV感染哮喘耐受組。分析各組氣道高反應(yīng)性、肺部哮喘相關(guān)基因、肺及肺門(縱隔)淋巴結(jié)(HLN、MLN)趨化因子受體6(CCR6)表達(dá)+白細(xì)胞介素(IL)-17A+細(xì)胞。同時(shí)還予RSV感染哮喘耐受小鼠注射CCR6配體(CCL20)或IL-17A中和抗體,以檢測(cè)RSV感染能否對(duì)CCR6表達(dá)+IL-17A+細(xì)胞的遷移(從MLN至受感染的肺)起作用。發(fā)現(xiàn):(1)RSV感染激發(fā)了哮喘耐受小鼠的類哮喘反應(yīng)(氣道高反應(yīng)性增強(qiáng),支氣管周圍炎加劇,肺哮喘相關(guān)基因Il17a、Mu5ac和Gob5表達(dá)升高,CCR6表達(dá)+IL-17A+細(xì)胞在肺及HLN聚集增多而在MLN中減少);(2)RSV感染哮喘耐受小鼠MLN中CCL20-CCR6共表達(dá)下降;(3)阻斷CCL20可減少RSV感染哮喘耐受小鼠HLN中CD3+CD4+CCR6+細(xì)胞,中和IL-17A可減輕RSV感染對(duì)哮喘耐受的折衷效應(yīng)(compromisingeffects)??傊?,RSV感染通過(guò)CCR6-CCL20信號(hào)系統(tǒng)動(dòng)員IL-17A細(xì)胞,從而損害哮喘耐受;研究可給RSV感染狀態(tài)下哮喘加劇的機(jī)制以及治療策略的制定提供新視點(diǎn)。
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