小兒支氣管哮喘預(yù)后

2017-10-25 來源：健客社區(qū) 標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(OAR)。IAR幾乎在吸入變應(yīng)原的同時立即發(fā)生反應(yīng)

　　哮喘的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后與疾病的嚴重程度有關(guān)，更重要的是與正確的治療方案有關(guān)。多數(shù)患者經(jīng)過積極系統(tǒng)的治療后，能夠達到長期穩(wěn)定。尤其是兒童哮喘，通過積極而規(guī)范的治療后，臨床控制率可達95%。青春期后超過50%的患者完全緩解，無需用藥治療。個別病情重，氣道反應(yīng)性增高明顯，或合并有支氣管擴張等疾病，治療相對困難。個別病人長期反復(fù)發(fā)作，易發(fā)展為肺氣腫，肺源性心臟病，最終導(dǎo)致呼吸衰竭。從臨床的角度來看，不規(guī)范和不積極的治療，使哮喘長期反復(fù)發(fā)作是影響預(yù)后的重要因素。

　　發(fā)病機制

　　哮喘的發(fā)病機制不完全清楚。多數(shù)人認為，變態(tài)反應(yīng)、氣道慢性炎癥、氣道反應(yīng)性增高及自主神經(jīng)功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發(fā)病過程。

　　1.變態(tài)反應(yīng)當變應(yīng)原進入具有過敏體質(zhì)的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，并結(jié)合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若變應(yīng)原再次進入體內(nèi)，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯(lián)，從而促發(fā)細胞內(nèi)一系列的反應(yīng)，使該細胞合成并釋放多種活性介質(zhì)導(dǎo)致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質(zhì)的作用下又可分泌多種介質(zhì)，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀。

　　根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(OAR)。IAR幾乎在吸入變應(yīng)原的同時立即發(fā)生反應(yīng)，15～30min達高峰，2h后逐漸恢復(fù)正常。LAR約6h左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。而且臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發(fā)病機制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細胞脫顆粒有關(guān)，主要是氣道炎癥反應(yīng)所致?，F(xiàn)在認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質(zhì)和細胞因子參與的慢性氣道炎癥疾病。

　　2.氣道炎癥氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本的病理改變和反復(fù)發(fā)作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現(xiàn)為以肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細胞因子。這些介質(zhì)、細胞因子與炎癥細胞互相作用，構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在。當機體遇到誘發(fā)因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質(zhì)和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，黏液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內(nèi)皮細胞都可產(chǎn)生炎癥介質(zhì)。主要的介質(zhì)有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesionmolecules，AMs)等?？傊?，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關(guān)系十分復(fù)雜，有待進一步研究。

　　3.氣道高反應(yīng)性(AHR)表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程。當氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細胞釋放炎癥介質(zhì)和細胞因子，神經(jīng)軸索反射使副交感神經(jīng)興奮性增加，神經(jīng)肽的釋放等，均與AHR的發(fā)病過程有關(guān)。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現(xiàn)AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結(jié)合臨床表現(xiàn)來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。

　　4.神經(jīng)機制神經(jīng)因素也認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配。除膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)，如P物質(zhì)，神經(jīng)激肽等。兩者平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。