藥物性哮喘的發(fā)病原因？患者的確要了解

2017-06-12 來(lái)源：健客網(wǎng)社區標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：變異反應最具代表性的是以青霉素和以普魯卡為代表的藥物，通過(guò)有特異性IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應誘發(fā)支氣管痙攣以引發(fā)哮喘，同時(shí)伴有蕁麻疹或過(guò)敏性休克。

　　藥物性哮喘的發(fā)病一般是由藥物引起的，但是其發(fā)病的方式往往會(huì )有兩種，一是不同藥物通過(guò)同一發(fā)病機理引起哮喘，二是同一種藥物通過(guò)幾種不同機制誘發(fā)哮喘。為了方便大家了解藥物性哮喘的發(fā)病原因，專(zhuān)家做了一下總結。

　　藥物性哮喘的發(fā)病原因

　　第一、變異反應最具代表性的是以青霉素和以普魯卡因為代表的藥物，通過(guò)有特異性IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應誘發(fā)支氣管痙攣以引發(fā)哮喘，同時(shí)伴有蕁麻疹或過(guò)敏性休克。此外，由阿司匹林誘發(fā)的哮喘也被許多學(xué)者認為認為與Ⅰ型變態(tài)反應有關(guān)，但存在較大的爭議，這里不做過(guò)多評說(shuō)。

　　第二、抑制環(huán)氧化酶阿司匹林抑制環(huán)氧化酶也是藥物性哮喘的發(fā)病原因。阿司匹林類(lèi)藥物誘發(fā)哮喘的主要機制是，通過(guò)抑制環(huán)氧化酶，包括抑制COX-1和COX-2，結果花生四烯酸向5-脂氧化酶途徑轉化，在5-脂氧化酶作用下花生四烯酸被大量轉化為硫肽白三烯，再由硫肽白三烯誘發(fā)支氣管痙攣。

　　第三、正常藥理作用很多事情是情理之中，但又在情理之外，藥物性哮喘的發(fā)作也符合這一規律。應用心得安等β-受體阻斷類(lèi)藥物可能導致哮喘發(fā)作，而且程度比較劇烈，發(fā)病機制是心得安的正常藥理作用阻斷了β-受體本身而誘發(fā)哮喘。此外，組織胺、乙酰膽堿因其本身藥理作用也會(huì )誘發(fā)哮喘。

　　溫馨提示：

　　以上就是專(zhuān)家介紹的藥物性哮喘。因為藥物性哮喘的發(fā)病原因涉及的醫學(xué)專(zhuān)業(yè)用語(yǔ)比較多，理解難度比較大，您可以咨詢(xún)相關(guān)的醫生，與他們溝通交流，對其發(fā)病原因做深一步的了解。

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1、預防和治療同種異體器官移植或骨髓移植的排斥反應或移植物抗宿主反應。2、經(jīng)其他免疫抑制劑治療無(wú)效的狼瘡腎炎、難治性腎病綜合征等自身免疫性疾病。（腎炎種類(lèi)很多，根據最初發(fā)病原因可分為原發(fā)性腎小球腎炎與繼發(fā)性腎小球腎炎。按照時(shí)間來(lái)劃分，則分為急性腎炎與慢性腎炎，又稱(chēng)為慢性腎小球腎炎。急性腎炎、慢性腎炎、腎病綜合癥、腎炎等是原發(fā)性腎炎；紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病等稱(chēng)為繼發(fā)性腎炎。）

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