糖尿病肌梗塞一例報(bào)道

2018-01-14 來源：醫(yī)脈通內(nèi)分泌科標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：糖尿病肌梗塞（又稱“糖尿病肌壞死”）是一種少見的糖尿病微血管并發(fā)癥，常被誤診為“蜂窩組織炎”，且在糖尿病患者中該診斷有重要作用。

　　糖尿病肌梗塞（又稱“糖尿病肌壞死”）是一種少見的糖尿病微血管并發(fā)癥，常被誤診為“蜂窩組織炎”，且在糖尿病患者中該診斷有重要作用。發(fā)生糖尿病肌梗塞的患者預(yù)后差，死亡率髙，臨床醫(yī)師應(yīng)提髙對(duì)該病的認(rèn)識(shí)和管理。本文報(bào)道1例經(jīng)雙下肢核磁共振成像（MRI）及肌肉活檢診斷為糖尿病肌梗塞患者，經(jīng)抗凝等對(duì)癥治療后，癥狀改善。

　　病例資料

　　患者女，60歲，因“發(fā)現(xiàn)血糖髙10余年，右側(cè)大腿疼痛10余天，加重2天”于2013年10月7日入院。既往血糖升高病史10余年，長期服用“二甲雙胍”降糖，未監(jiān)測血糖，血糖控制情況不詳。2013年9月24日患者無誘因出現(xiàn)右側(cè)大腿疼痛，并觸及一痛性包塊，自感局部皮膚腫脹，皮溫升高。2013年10月5日前，患者出現(xiàn)右側(cè)大腿疼痛加重，靜息時(shí)疼痛明顯，無法行走。否認(rèn)發(fā)熱、感染、外傷、動(dòng)物咬傷及右側(cè)大腿胰島素注射史。

　　入院査體：T36.5℃，P118次/min，R20次/min，BP129/76mmHg，BMI25.39kg/m2。痛苦面容，右側(cè)大腿腫脹明顯，右股四頭肌處可們及一約10cmX5cm包塊，質(zhì)偏硬，表面光滑，觸痛明顯，皮溫較左側(cè)大腿高，右側(cè)大腿周徑（膝上10cm）48cm，左側(cè)大腿周徑（膝上10cm）35cm。

　　入院后隨機(jī)血糖29.7mmoL/L，血常規(guī)示，WBC8.98x109/L（3.5?9，5X109/L），N7.97X109/L（1.8?6.3X109/L），N%88.7%（40%?75%）。C-RP50mg/L（＜10mg/L），血沉47mm/h（0?34mm/h）。肝腎功能、電解質(zhì)、心肌酶譜、凝血象、血?dú)夥治?、自身免疫抗體及抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體無明顯異常。尿常規(guī)示，尿糖（4+），尿蛋白（++），尿酮（3+）。UAlb/Cr3909.06mg/g，24hUAlb616.2mg/24h。HbA1c14.9%。磷酸肌酸激酶（CK）252.8U/L（24.0?195.0U/L）。

　　選定的橫切面和矢狀面的MRI圖像顯示，右側(cè)大腿股四頭肌和縫匠肌明顯增粗，且T2W1壓脂呈明顯髙信號(hào)

　　核磁共振成像（MRI）顯示，右側(cè)大腿股四頭肌、縫匠肌明顯增粗，肌間隙腫脹，信號(hào)不均勻，T2W1壓脂呈明顯高信號(hào)，未見確切腫塊影，右側(cè)大腿皮下見明顯水腫信號(hào)。右側(cè)大腿包塊超聲提示，右側(cè)大腿中份股四頭肌及縫匠肌肌纖維紋理紊亂（圖2）。彩色多普勒血流顯像（CDFI）顯示，稀疏血流信號(hào)，提示右側(cè)大腿肌炎？雙下肢血管彩色多普勒超聲提示，雙下肢動(dòng)脈血管管壁硬化斑點(diǎn)形成，右下肢大腿段皮下軟組織增厚約1.1cm，其內(nèi)探及多數(shù)條索樣回聲減低區(qū)，提示右下肢皮下軟組織水腫。

　　治療：入院后先后給予患者胰島素靜脈泵入及諾和銳早餐前6U，午餐前6U，晚餐前8U及睡前來得時(shí)14U皮下注射，降糖治療；洛索洛芬60mg口服，1次/d，止痛；拜阿司匹林100mg口服，1次/d抗血小板聚集；血栓通250mg靜脈滴注，1次/d改善循環(huán)等。因患者血象高，右側(cè)大腿局部紅腫、疼痛，蜂窩組織炎不能除外，給予頭孢美唑1g靜脈滴注，1次/12h，抗感染治療，1周后患者右側(cè)大腿腫脹及疼痛無明顯緩解。雙下肢血管超聲未提示靜脈血栓形成，遂考慮患者是否為糖尿病肌梗塞，給予肌肉活檢，停用頭孢美唑，囑患者臥床休息，加用低分子肝素4100iU皮下注射，1次/d抗凝治療，患者右側(cè)大腿腫脹及疼痛逐漸緩解，右側(cè)大腿包塊逐漸縮小。

　　右側(cè)大腿股四頭肌活檢結(jié)果顯示，顯微鏡檢査可見個(gè)別肌纖維變性，橫紋消失，部分肌纖維萎縮，間質(zhì)輕度淤血。住院3周后，患者右側(cè)大腿腫脹及疼痛完全緩解，皮下包塊逐漸消失，測量右側(cè)大腿周徑（膝上10cm）38cm，左側(cè)大腿周徑（膝上10cm）35cm，遂于2013年10月31日出院。出院后隨訪3個(gè)月，患者未再出現(xiàn)局部肌肉疼痛。

　　討論

　　糖尿病肌梗塞由Angervall等于1965年首次報(bào)道。該病多見于糖尿病病程長、血糖控制欠佳的患者，以T1DM多見，且常合并一種以上糖尿病微血管病變。由Trujillo-Santos進(jìn)行的系統(tǒng)評(píng)價(jià)資料顯示，該病平均發(fā)病年齡為42歲，男性和女性發(fā)病率無明顯差異。最常見的臨床表現(xiàn)為急性、非創(chuàng)傷性的局部肌肉的腫脹、疼痛（查體時(shí)?？捎|及一腫塊），常為持續(xù)性疼痛，靜息時(shí)疼痛存在，運(yùn)動(dòng)時(shí)疼痛加重，無法行走。文獻(xiàn)報(bào)道，最常累及的是股四頭肌，其次是腓腸肌，雙上肢肌肉極少被累及，約1/3患者累及雙側(cè)肌肉。

　　糖尿病肌梗塞的發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與下列因素有關(guān)：（1）在動(dòng)脈粥樣硬化和糖尿病微血管病變引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷的基礎(chǔ)上，肌肉內(nèi)小動(dòng)脈栓塞、狹窄致肌肉缺血水腫，進(jìn)而通過再灌注損傷的機(jī)制導(dǎo)致局部肌肉無菌性炎癥反應(yīng)、水腫、壞死；（2）糖尿病患者常存在的高凝血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，凝血抗凝系統(tǒng)失衡與肌梗塞的發(fā)生密切相關(guān)；（3）研究發(fā)現(xiàn)，抗凝血酶原II的缺乏，VII因子水平的升高、高同型半胱氨酸血癥、抗磷脂抗體的存在、環(huán)前列腺素和組織纖溶酶原激活物水平的降低等均參與糖尿病肌梗塞的發(fā)生。

　　實(shí)驗(yàn)室檢查常提示，血沉升高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞百分比基本正常。CK的升高或正常取決于血液標(biāo)本抽取的時(shí)間和累及的局部肌肉的數(shù)量。多數(shù)報(bào)道提示，該病CK水平正常，可能是由于在發(fā)病早期升高，而患者常在起病數(shù)周后才就診，此時(shí)CK已恢復(fù)正常。因此，正常水平的CK不能排除糖尿病肌梗塞的診斷。

　　影像學(xué)檢査對(duì)于糖尿病肌梗塞的診斷非常重要。血管超聲和血管造影均可排除靜脈血栓的形成。由于能提供較好的軟組織對(duì)比度，MRI是診斷糖尿病肌梗塞較敏感的影像學(xué)檢查，其能顯示肌肉和肌肉間隙間的彌漫性水腫和腫脹。如前所述，肌肉壞死、水腫是主要的病理診斷，其中也可能見到由纖維蛋白引起的動(dòng)脈和毛細(xì)血管阻塞，肌肉活檢是診斷糖尿病肌梗塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但因其可延遲癥狀消退或造成傷口愈合延遲，一般不采用肌肉活檢，只有臨床表現(xiàn)和MRI不典型，或治療失敗時(shí)才考慮。

　　目前尚無統(tǒng)一的治療糖尿病肌梗塞的最佳方案。Kapur等根據(jù)患者的治療方案作出的分析提示了患者的平均恢復(fù)時(shí)間：休息和鎮(zhèn)痛藥使用時(shí)間為8周；抗血小板藥物使用時(shí)間為5.5周；手術(shù)切除恢復(fù)時(shí)間為13周。糖尿病肌梗塞的首要治療是在嚴(yán)格控制血糖的基礎(chǔ)上休息和患肢制動(dòng)，短期使用非留體類抗炎藥可縮短患者的恢復(fù)時(shí)間，推薦小劑量使用阿司匹林，同時(shí)可選擇使用波立維抗血小板聚集及低分子肝素抗凝。

　　糖尿病肌梗塞是一種罕見的糖尿病并發(fā)癥，發(fā)病急驟，進(jìn)展迅速，需早期診斷，及時(shí)治療，臨床醫(yī)師應(yīng)提髙對(duì)該病的認(rèn)識(shí)和管理，以避免加重或延誤診治。糖尿病肌梗塞的恢復(fù)時(shí)間從數(shù)周到數(shù)月不等，短期預(yù)后良好，大部分患者可完全恢復(fù)，但患側(cè)常反復(fù)發(fā)作肌梗塞，部分復(fù)發(fā)性肌梗塞發(fā)生在對(duì)側(cè)。有糖尿病肌梗塞的患者2年內(nèi)死亡率達(dá)10%，且常死于心腦血管事件，如心肌梗塞、腦卒中等。因此，一旦診斷糖尿病肌梗塞的患者應(yīng)立即進(jìn)行糖尿病并發(fā)癥的篩查。

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