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【健康動(dòng)態(tài)】研究發(fā)現吸煙可導致糖尿病

2017-08-18 來(lái)源:糖尿病大夫王志宏  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:近日,著(zhù)名國際學(xué)術(shù)期刊naturemedicine在線(xiàn)發(fā)表了華人科學(xué)家Ming-HuiZou研究小組的最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現煙草中的尼古丁會(huì )激活脂肪細胞中的蛋白激酶AMPKα2,導致下游信號通路激活,增加脂肪細胞中的脂解過(guò)程,雖然出現體重下降,但是會(huì )導致嚴重的胰島素抵抗。

  近日,著(zhù)名國際學(xué)術(shù)期刊naturemedicine在線(xiàn)發(fā)表了華人科學(xué)家Ming-HuiZou研究小組的最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現煙草中的尼古丁會(huì )激活脂肪細胞中的蛋白激酶AMPKα2,導致下游信號通路激活,增加脂肪細胞中的脂解過(guò)程,雖然出現體重下降,但是會(huì )導致嚴重的胰島素抵抗。

  之前研究發(fā)現,吸煙會(huì )促進(jìn)人體重降低,但同時(shí)會(huì )導致胰島素抵抗和高胰島素血癥,隱藏在背后的分子機制一直未有研究。

  研究人員發(fā)現煙草中的尼古丁能夠選擇性激活脂肪細胞中的AMPKα2,AMPKα2作為一種蛋白激酶能夠對MAP激酶磷酸酶1(MKP1)的334位絲氨酸進(jìn)行磷酸化,促進(jìn)MKP1的蛋白酶體途徑降解過(guò)程。尼古丁依賴(lài)性的MKP1下降會(huì )誘導p38有絲分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-junN端激酶(JNK)的異常激活,導致胰島素受體底物1(IRS1)307位絲氨酸發(fā)生磷酸化。磷酸化的IRS1會(huì )加速降解并抑制蛋白激酶B(PKB),導致細胞喪失胰島素介導的對脂解過(guò)程的抑制。最終,尼古丁增加了脂肪細胞的脂解過(guò)程,導致體重下降,但脂解過(guò)程的增加同時(shí)升高了循環(huán)系統中的游離脂肪酸水平,引起胰島素敏感性組織中的胰島素抵抗。

  這些結果證明了AMPKα2作為關(guān)鍵調控因子在尼古丁誘導的全身性胰島素抵抗中的具有重要促進(jìn)作用。

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