過敏性紫癜的發(fā)病主要與體液免疫有關，此外，細胞免疫、大量炎性因子及凝血系統(tǒng)異常等可能共同參與HSP的發(fā)病。

　　HSP：過敏性紫癜（燒腦科普：過敏性紫癜發(fā)病“炎癥介質”）

　　一、細胞因子

　　IL-6、IL4、TNF-α在HSP患兒血清中表達水平顯著升高，可能是致HSP發(fā)病的重要原因。血清、尿液可溶性粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管細胞粘附分子-1(sVCAM-1)在HSP急性期水平顯著高于恢復期和健康對照，提示尿sVCAM-1和sVCAM-1水平高低可能與HSP患兒腎臟病變程度有關。

　　此外，作為前炎癥因子家族中的一員，TNF樣凋亡弱化因子也被證實可能調控核因子-KB活化，致皮膚微血管內皮損傷，導致HSP發(fā)病，同時CCL5、CXCL16及CX3CLl等可能誘導HMEC-1細胞炎癥反應，參與HSP的發(fā)病。

　　二、一氧化氮(NO)

　　導致內皮細胞損傷的NO和對血管具有保護作用的硫化氫(H2S)在相互調節(jié)中實現自穩(wěn)態(tài)平衡。在HSP急性期時，NO的升高程度明顯高于H2S，二者調節(jié)失衡可能是導致HSP發(fā)生的原因之一。

　　NO和內皮索-1(ET-1)水平在HSP急性期患兒血漿中異常升高，且在HSPN及高血壓組中更顯著，提示NO和ET-1可能與HSP，尤其是HSPN的發(fā)病相關，NO、ET-1的水平可作為臨床判定HSP病情及預后的重要指標。

　　三、補體

　　早期發(fā)現HSP患者腎毛細血管壁、系膜區(qū)有補體C5、C6、C7、C8、C9沉積，而近期則顯示C3與HSP有關。

　　在HSP患兒治療前研究發(fā)現C3明顯增高，檢測免疫球蛋白及C3對HSP的診斷、鑒別診斷、病情監(jiān)測、預后判斷等有一定的指導意義。