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T細胞亞群和白細胞介素36在系統性紅斑狼瘡發(fā)病機制中的研究進(jìn)展

2017-04-08 來(lái)源:國際皮膚性病學(xué)雜志  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:其免疫調節及免疫激活作用較傳統白細胞介素1家族成員更強,通過(guò)激活絲裂原活化蛋白激酶和核因子κB,參與自身免疫性疾病的生理病理過(guò)程。

  SLE是一種自身免疫介導、以免疫性炎癥反應為突出表現的結締組織病,常引起多器官系統的不可逆性損害。在不同的細胞因子環(huán)境下,原始T細胞分化生成的Th1、Th2、Th17及Treg等細胞構成的細胞亞群及其細胞因子在SLE等自身免疫性疾病的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。

  研究發(fā)現,活化T細胞誘導的細胞凋亡會(huì )導致T細胞免疫應答功能紊亂,加速SLE的病理進(jìn)程。白細胞介素36作為白細胞介素1家族的新成員,包括白細胞介素36α、36β和36γ,其免疫調理及免疫激活作用較傳統白細胞介素1家族成員更強,白細胞介素36可能通過(guò)影響T細胞的分化,參與SLE發(fā)生發(fā)展的相關(guān)研究。其免疫調節及免疫激活作用較傳統白細胞介素1家族成員更強,通過(guò)激活絲裂原活化蛋白激酶和核因子κB,參與自身免疫性疾病的生理病理過(guò)程。白細胞介素36對T細胞分化的研究能進(jìn)一步闡明系統性紅斑狼瘡的發(fā)病機制,為系統性紅斑狼瘡的治療策略提供思路。

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