肝腎綜合征（HRS）是慢性肝病患者出現進(jìn)展性肝衰竭和門(mén)靜脈高壓時(shí)，以腎功能不全、內源性血管活性物質(zhì)異常和動(dòng)脈循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)改變?yōu)樘卣鞯囊唤M臨床綜合征。該綜合征在急性肝衰竭患者也可發(fā)生 。肝腎綜合征的腎功能衰竭是一種功能性病變。肝腎綜合征是重癥肝病的嚴重并發(fā)癥，常見(jiàn)于各種類(lèi)型的失代償肝硬化（特別是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等），也可見(jiàn)于其他嚴重肝病，如暴發(fā)性肝功能衰竭、重癥病毒性肝炎、原發(fā)性和繼發(fā)性肝癌，妊娠脂肪肝等嚴重肝實(shí)質(zhì)病變過(guò)程中，一旦發(fā)生，存活率很低、預后很差。

　　HRS發(fā)病機理仍未完全闡明。HRS患者腎臟無(wú)實(shí)質(zhì)性病變，其腎臟可成功地移植給肝臟正常的慢性腎衰患者，移植后腎功完全正常；同樣，HRS患者成功地肝移植后，腎臟也完全恢復正常。采用133氙(xe)洗脫技術(shù)及對氨馬尿酸清除試驗進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)研究，HSR患者腎血流量明顯減少，尤其是腎皮質(zhì)灌注不足。選擇性腎動(dòng)脈造影顯示，腎小葉間及近側弓形動(dòng)脈呈明顯串珠狀、紆曲，腎皮質(zhì)血管不充盈。而在患者死后再次作腎血管造影，上述異常征象消失，腎內血管及分枝的充盈、分布均正常。上述事實(shí)有力地證明腎血管痙攣收縮、腎血流量減少、腎皮質(zhì)灌注不足是HRS的病理生理基礎。

　　關(guān)于HRS發(fā)病機制為大多數人接受的是Schfier等提出的外周動(dòng)脈血管擴張學(xué)說(shuō)，該學(xué)說(shuō)認為，肝功能障礙導致多種擴血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮(nitric oxide．NO)、胰高血糖素、心房利鈉肽、內毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活．或門(mén)靜脈高壓時(shí)經(jīng)門(mén)體分流進(jìn)入體循環(huán)，引起腎外全身動(dòng)脈(尤其是內臟動(dòng)脈)擴張，導致有效循環(huán)血量不足、外周動(dòng)脈壓下降，通過(guò)壓力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神經(jīng)系統，引起腎血管收縮，腎灌注減少．腎小球濾過(guò)率下降。有學(xué)者提出了HRS的二次打擊學(xué)說(shuō)：肝功能障礙、肝竇性門(mén)脈高壓所導致的內臟血管擴張是HRS的基礎．為“第一次打擊”：各種導致有效動(dòng)脈內血容量降低或腎血管收縮的因素(如內毒素血癥、利尿過(guò)度、消化道出血等)可促進(jìn)HRS發(fā)生，為“第二次打擊”。

　　內科書(shū)第450頁(yè)指出，肝腎綜合征的發(fā)病機制是全身血流動(dòng)力學(xué)的改變，表現為內臟血管床的擴張，心輸出量相對不足和有效血容量不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經(jīng)系統被進(jìn)一步激活，最終導致腎皮質(zhì)血管強烈收縮，腎小球濾過(guò)率下降。

　　你所說(shuō)的交感神經(jīng)和肝腎綜合征的問(wèn)題，從道理上來(lái)說(shuō)都有道理，問(wèn)題的矛盾就是程度的問(wèn)題，人體是可以進(jìn)行自我反饋調節的，即使在病態(tài)的時(shí)候也有自己的調節機制。交感興奮，使腎血管收縮，血流阻力增大。導致腎皮質(zhì)灌注不足。

　　至于假性神經(jīng)遞質(zhì)，我覺(jué)得這只是一個(gè)假說(shuō)，作為假說(shuō)而不是定律，就肯定有自己的局限性和不足，能解釋大多數情況但也會(huì )有例外，在這里可以不過(guò)于糾結，只把它能解釋的地方吸收了就好。