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IL-10對Pg-LPS刺激下兔枯否氏細胞凋亡的影響

2015-08-23 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:該研究指出,Pg-LPS可通過(guò)外源性/內源性凋亡途徑導致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通過(guò)抑制外源性死亡受體途徑從而達到抑制KC凋亡的作用。該文發(fā)表在2012年28卷07期《口腔醫學(xué)研究》上。

   日前,福建醫科大學(xué)口腔醫學(xué)院·福建省高校口腔醫學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗室的許雯靜、李艷芬和閆福華等研究人員共同發(fā)表論文,旨在探討IL-10對Pg-LPS刺激下兔枯否氏細胞凋亡的影響。該研究指出,Pg-LPS可通過(guò)外源性/內源性凋亡途徑導致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通過(guò)抑制外源性死亡受體途徑從而達到抑制KC凋亡的作用。該文發(fā)表在2012年28卷07期《口腔醫學(xué)研究》上。

 
 
  該研究的方法是,新西蘭兔3只,收集枯否氏細胞(Kupffercell,KC),分為空白對照組:RPMI1640+KC,Pg-LPS組:1mg/LPg-LPS+KC,IL-10+Pg-LPS組:0.1mg/LIL-10+1mg/LPg-LPS+KC,刺激24h后,熒光定量PCR法檢測凋亡相關(guān)基因Caspase-3、Fas、p53的表達量。
 
  該研究的結果是,1mg/LPg-LPS可促進(jìn)兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表達量增多(P<0.05);IL—10干預處理可減少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表達(P<0.05),但對p53的表達無(wú)明顯作用。
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