2001年WHO將疼痛列為繼體溫、呼吸、脈搏、血壓之后的第五生命體征。國際疼痛學(xué)會(huì )將疼痛定義為”由于事實(shí)上或潛在的組織損傷所引起的不愉快感覺(jué)和情緒體驗”。面、頸部及口腔組織來(lái)源的各種性質(zhì)的疼痛稱(chēng)為口腔頜面痛，通常把疼痛分為急性疼痛和慢性疼痛，但頜面部由于解剖的結構特點(diǎn)，神經(jīng)、血管、淋巴組織特別豐富，骨性腔隙多、空間小、走行的淋巴、血管和神經(jīng)交織錯亂復雜，頭面部的肌肉組織承載著(zhù)眾多的功能例如運動(dòng)肌群、表情肌群等，眼、耳、鼻、喉、口腔是人的主要器官。顳頜關(guān)節也是一個(gè)小又結構復雜、運動(dòng)多向的左右聯(lián)動(dòng)關(guān)節。目前人類(lèi)對疼痛的認識還很膚淺，疼痛這一生物學(xué)現象的秘密還沒(méi)有揭開(kāi)，口腔頜面部疼痛更是一個(gè)復雜的生物學(xué)現象，僅用急性疼痛和慢性疼痛來(lái)分類(lèi)往往滿(mǎn)足不了臨床治療的需要。本文作者根據病因和臨床實(shí)踐將口面疼痛分為炎性疼痛、創(chuàng )傷性疼痛、關(guān)節疼痛、神經(jīng)性疼痛、癌性疼痛、心因性疼痛以及醫源性疼痛，并總結了各種疼痛的臨床治療原則。

　　一、炎性疼痛

　　口腔頜面部由于腔隙、管道眾多，這些地方細菌叢生，正常情況下菌群之間互相制約，處于平衡狀態(tài)，當顏面部某個(gè)領(lǐng)域、某個(gè)部位受到一定的損傷，口腔內的粘膜、間隙、牙齦、牙周袋、牙槽骨和頜骨內等都會(huì )招致細菌的侵入、菌群失調，引起各種各樣的炎癥。間隙一旦感染也可蔓延到相鄰的間隙，出現多間隙感染，同時(shí)炎性細胞侵潤，全身發(fā)燒、局部紅腫熱痛功能障礙，咽旁間隙感染和口底舌下間隙感染可以引起呼吸困難甚至窒息。面部眶下間隙或面部危險三角區的感染也經(jīng)面部靜脈傳入翼叢進(jìn)入顱內，引起海綿竇血栓靜脈炎，另外磨牙后區的感染也可引起冠周炎，牙槽膿腫、炎癥也可波及咬肌間隙、翼頜間隙和頜下間隙感染。面部皮膚的毛囊、汗腺的感染可引起面部皮膚疥、癰。腮腺的炎癥、頜下腺炎以及關(guān)節的炎癥。各種炎癥都會(huì )產(chǎn)生不同程度的疼痛，總而言之，炎性疼痛是由各種生物（細菌、真菌、病毒等）、物理、化學(xué)或免疫源性炎癥所致的疼痛。在口腔頜面部，由炎癥引起的疼痛主要有牙髓炎、根尖周炎、智齒冠周炎、間隙感染等。對于由細菌因素引起的牙髓炎、根尖周炎所引起的疼痛是由局部或全部牙髓的炎癥導致牙髓腔壓力升高，組織壓升高，其壓迫作用可使C纖維神經(jīng)末稍興奮，沖動(dòng)傳至中樞導致疼痛。而冠周炎及間隙感染，可能是局部組織炎癥滲出導致局部壓力增加、上述炎癥介質(zhì)的釋放直接作用于神經(jīng)末梢而導致疼痛。

　　炎性疼痛的原因主要有①炎癥局部分解代謝增強，鉀離子、氫離子積聚，刺激神經(jīng)末梢引起疼痛；②炎癥滲出引起組織腫脹，張力升高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢引起疼痛；③炎癥介質(zhì)如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等刺激神經(jīng)末梢引起疼痛。致痛物質(zhì)和炎癥介質(zhì)在炎性疼痛中起了重要的作用。腫瘤壞死因子-а(TNF-а)，17D，經(jīng)典的炎癥細胞因子，神經(jīng)系統的多種細胞均可以分泌，包括神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞。有實(shí)驗證明，在小鼠后爪注射完全弗氏佐劑（CFA）后，小鼠腦扣帶前皮質(zhì)（ACC）區有TNF-а的表達，引起突出前改變部分歸咎于A(yíng)CC區TNF-а的上調[1]。通過(guò)與其受體TNF-R1和TNF-R2結合，在炎癥或創(chuàng )傷后活化其他的細胞因子，并且在疼痛的發(fā)展和維持起到關(guān)鍵的作用[2-3]而且TNF-а可能直接作用于初級傳入神經(jīng)元引起疼痛超敏[4]TNF-а還參與突觸連通性行為依賴(lài)調節的動(dòng)態(tài)平衡，使神經(jīng)元的興奮性升高，抑制性減弱[5]。

　　炎性疼痛的治療原則：

　　1．首先是緩解炎癥，對于急性炎癥的膿腫如：口底蜂窩質(zhì)炎，面部間隙感染引起的膿腫、牙槽膿腫、牙齦膿腫要及時(shí)切開(kāi)引流，這樣既減輕了頜面部的感染癥狀同時(shí)也緩解了疼痛，即使是急性牙髓炎也要開(kāi)放髓腔，釋放壓力解除患者疼痛。

　　2．對于急性根尖周炎等無(wú)法通過(guò)外科的手段緩解炎癥時(shí)則要立即進(jìn)行全身性的抗菌素的大劑量靜脈輸入，迅速緩解炎癥刺激產(chǎn)生的疼痛，同時(shí)可采取阻滯麻醉的方法緩解疼痛，最好是在炎癥區域內局麻。

　　3．其次是口服止痛和消炎性藥物，遏制急性疼痛緩解下來(lái)后的慢性疼痛和消除炎癥。

　　二、創(chuàng )傷性疼痛

　　頜面部是人體裸露的部分，最易受到外部的侵害而遭受損傷，即常發(fā)生簡(jiǎn)單的損傷如軟組織擦傷、牙折等。更多的是出現復雜性損傷如牙折伴隨牙槽骨骨折、附著(zhù)齦撕裂傷，面部皮膚肌肉神經(jīng)切割傷、銼裂傷也有時(shí)同時(shí)伴有牙槽骨骨折等。

　　無(wú)論是簡(jiǎn)單性損傷還是復雜性損傷都伴隨著(zhù)疼痛癥狀，創(chuàng )傷所伴隨的疼痛在創(chuàng )傷恢復前應為急性疼痛，疼痛也往往比較劇烈，當創(chuàng )傷愈合后急性疼痛可緩解為慢性疼痛。疼痛是創(chuàng )傷最主要的癥狀之一，疼痛的控制也直接影響到創(chuàng )傷的預后。組織損傷激活疼痛感受器，導致疼痛的發(fā)生。創(chuàng )傷性疼痛機理與痛覺(jué)神經(jīng)細胞元上P2X受體信號轉導有關(guān)，組織損傷后，ATP從損傷細胞釋放，作用于P3X2/3受體或P2X3受體，使感覺(jué)神經(jīng)末梢去極化，引起痛覺(jué)神經(jīng)元放電顯著(zhù)增強和產(chǎn)生強烈的痛感[6]。組織損傷導致局部炎癥反應，早期痛敏介質(zhì)如白介素-1、6（IL-1、6），腫瘤壞死因子-а（TNF-а），緩激肽和前列腺素等產(chǎn)生；同時(shí)，鎮痛機制也被激活—抗炎因子如IL-4、10等產(chǎn)生[7]。因此，創(chuàng )傷性疼痛是抗炎因子與促炎因子相互作用、相互協(xié)調的結果。疼痛將導致創(chuàng )傷包括手術(shù)患者胰島素抵抗加重，是造成創(chuàng )傷后高血糖的重要因素[8]。因此創(chuàng )傷及術(shù)后鎮痛將有利于減低損傷后的應激反應，調節炎癥介質(zhì)和抗炎因子的平衡，防止術(shù)后感染等方面有重要作用。術(shù)后痛可能是由于初級傳入神經(jīng)元的感受性增強，具體來(lái)說(shuō)是由傳導痛覺(jué)的Aб纖維和C纖維對熱和機械刺激的外周感受性增強。

　　創(chuàng )傷性疼痛治療原則是

　　1．在局麻下縫合軟組織創(chuàng )傷，在局麻下完成骨折的復位、牙的復位固定、神經(jīng)的吻合，這是創(chuàng )傷所引致的急性疼痛緩解的主要手段。

　　2．全身應用抗菌素，即要減少創(chuàng )傷所帶來(lái)的感染和損傷所產(chǎn)生的組織器官的應急反應，同時(shí)也減輕了創(chuàng )傷所引發(fā)的疼痛。

　　3．配合止痛藥物和口服消炎藥物。疼痛分輕度疼痛、中度疼痛、重度疼痛；藥物止痛強度粗分三級：輕度療效、中度療效、重度療效。

　　三、顳頜關(guān)節疼痛

　　顳下頜關(guān)節是頜面部具有轉動(dòng)和滑動(dòng)運動(dòng)的左右聯(lián)動(dòng)關(guān)節，其主要功能不單承受咀嚼運動(dòng)的壓力，還要參與吞咽、語(yǔ)言、表情等，因此顳下頜關(guān)節的解剖結構即復雜又穩定、即精細又靈活。顳下頜關(guān)節具有復雜的生理功能和其復雜的關(guān)節結構，顳下頜關(guān)節其機構即使在正常情況下完成復雜的生理功能也同時(shí)會(huì )造成關(guān)節部位的疲勞，在當關(guān)節的結構和牙牙合關(guān)系出現深覆頜，鎖頜會(huì )加重關(guān)節的負擔，即使是某處微小的創(chuàng )傷也有可能造成關(guān)節的疼痛和功能障礙，疼痛是關(guān)節疾病中主要臨床癥狀，關(guān)節疼痛是一項復雜的疼痛，關(guān)節疾病可分成許多疾病，但是它們多數都伴有疼痛的癥狀，那么治療疼痛也是治療關(guān)節疾病的主要目的，在這里我們根據關(guān)節疼痛的治病因素分為五種疼痛：

　　1．關(guān)節的創(chuàng )傷性疼痛：無(wú)論是關(guān)節盤(pán)、關(guān)節韌帶以及關(guān)節周?chē)募∪馐艿饺魏挝⑿〉膭?chuàng )傷都可能產(chǎn)生相應的疼痛癥狀；

　　2．關(guān)節的炎性疼痛，任何造成關(guān)節腔內的炎癥如感染、滑膜炎、關(guān)節囊炎、多發(fā)性關(guān)節炎、肌炎都可能引起炎癥性的疼痛；

　　3．關(guān)節的神經(jīng)性疼痛，在關(guān)節的解剖結構上，神經(jīng)分布在關(guān)節盤(pán)和關(guān)節囊中，一旦受到創(chuàng )傷和刺激，都可能伴有神經(jīng)性疼痛，神經(jīng)性疼痛往往不是單一的疼痛，即有可能伴隨著(zhù)創(chuàng )傷性的疼痛又可能伴隨著(zhù)炎性疼痛；

　　4．心因性疼痛，顳頜關(guān)節疾病中往往伴隨著(zhù)心因性因素如心情緊張、肌肉痙攣；

　　5．也有惡性腫瘤侵襲到關(guān)節結構所造成的癌痛或關(guān)節區域神經(jīng)的牽涉性疼痛。

　　口腔頜面部關(guān)節疼痛是指顳下頜關(guān)節紊亂病疼痛，其主要以關(guān)節區或關(guān)節周?chē)∪禾弁礊橹饕Y狀的一組疾病。疼痛可以越過(guò)關(guān)節達咀嚼肌、頰部和耳朵，并可有下頜運動(dòng)異常、關(guān)節彈響和雜音，伴有張口受限。致病因素可能與社會(huì )心理因素、牙牙合因素、關(guān)節解剖因素、免疫因素等有關(guān)。顳頜關(guān)節紊亂疼痛機制是外周的大分子物質(zhì)使神經(jīng)末梢敏感，然后中樞機制使其信號放大，從而使疼痛持續；也有人認為由于顳下頜關(guān)節解剖和功能的特殊性，其疼痛可能有特異的機制。目前TMD疼痛的機制尚未完全闡明，有待進(jìn)一步研究。

　　透明質(zhì)酸是一種大分子酸性粘多糖，是顳下頜關(guān)節滑液的主要成分，可減小組織間摩擦，緩沖咀嚼對關(guān)節軟骨的壓力，營(yíng)養軟骨，保護受損的軟骨細胞，同時(shí)還有鎮痛止血效果。在顳頜關(guān)節疼痛患者的TMJ關(guān)節液中透明質(zhì)酸的量會(huì )減少，導致關(guān)節組織破壞增加，且滑膜細胞合成并釋放P物質(zhì)、IL-1等致痛物質(zhì)，使疼痛加劇。有學(xué)者證實(shí)，關(guān)節內注射透明質(zhì)酸鈉，能夠持久可靠的緩解顳頜關(guān)節疼痛[9]，現在臨床上已經(jīng)廣泛在關(guān)節內注射透明質(zhì)酸來(lái)治療TMD，可獲得良好的療效。目前已經(jīng)肯定了上述因子在TMJ疼痛中的重要作用，因此對于顳頜關(guān)節痛的診斷和治療具有指導意義。

　　顳頜關(guān)節疼痛治療原則：

　　1．首先要緩解關(guān)節的疼痛。

　　2．要了解對關(guān)節疼痛的致病因素，確定診斷實(shí)施頜墊等相應的治療。

　　3．聯(lián)合治療，在配合頜墊等治療的基礎上進(jìn)行物理的生物學(xué)的以及中醫針灸等方法。

　　四、神經(jīng)性疼痛

　　在口腔頜面部領(lǐng)域中除面神經(jīng)和三叉神經(jīng)外還有舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、舌下神經(jīng)、副神經(jīng)、頸叢和頸交感干等與口腔頜面部相關(guān)聯(lián)。支配口腔頜面部的感覺(jué)與運動(dòng)功能的主要腦神經(jīng)是三叉神經(jīng)和面神經(jīng)。三叉神經(jīng)的病變臨床上主要表現為劇烈的陣發(fā)性電擊樣疼痛，疼痛可自發(fā)，也可由觸動(dòng)”板機點(diǎn)”引發(fā)其他的感覺(jué)功能障礙表現為對痛覺(jué)、溫度覺(jué)、觸覺(jué)的減退或喪失，即出現不同程度的麻木。口頜面部的神經(jīng)痛還有舌咽神經(jīng)痛和非典型性面痛如蝶腭神經(jīng)痛、中間神經(jīng)痛、耳顳神經(jīng)痛、簇集性頭疼，神經(jīng)官能癥，莖突過(guò)長(cháng)。

　　神經(jīng)性疼痛是中樞或外周神經(jīng)的損傷或是疾病所致的疼痛，以自發(fā)性疼痛、痛覺(jué)過(guò)敏、痛覺(jué)超敏為主要特征。神經(jīng)性疼痛的機制可以分為中樞和外周機制。外周神經(jīng)損傷后，細胞膜去極化，導致鈉離子內流增加，引起外周神經(jīng)傳入電位增高，損傷部位異位灶或背根神經(jīng)節自發(fā)持續的異常放電[10-12]；神經(jīng)損傷和傳入電位增高同樣都可以使得脊髓敏感化，易化屈肌反射和觸覺(jué)誘發(fā)反應；外周神經(jīng)的損傷可以使頭端延髓腹內側區（RVM）的神經(jīng)元發(fā)生改變，激活RVM下行易化體系而產(chǎn)生痛覺(jué)；另外神經(jīng)損傷還可以引起脊髓強啡肽的上調，近年的研究證實(shí)脊髓強啡肽及其片段具有傷害作用，特別是在發(fā)生神經(jīng)病理性疼痛的狀態(tài)下[13]。

　　三叉神經(jīng)痛（trigeminalneuralgia)是指在三叉神經(jīng)分布區域出現陣發(fā)性電擊樣劇烈疼痛，歷時(shí)數秒至數分鐘，間歇期無(wú)癥狀。疼痛可由于口腔或顏面的任何刺激引起。以中老年人多見(jiàn)，多數為單側性。臨床上通常將三叉神經(jīng)痛分為原發(fā)性（真性或特發(fā)性）和繼發(fā)性（癥狀性）兩種。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛系指無(wú)神經(jīng)系統體征，而且應用各種檢查并未發(fā)現明顯和發(fā)病有關(guān)的器質(zhì)性病變者。而繼發(fā)性者則是指由于機體的其他病變壓迫或侵犯三叉神經(jīng)所致，此型除表現疼痛癥狀外，一般尚有神經(jīng)系統體征。這些病理性刺激通常是由三叉神經(jīng)周?chē)У竭_腦干的三叉神經(jīng)感覺(jué)核和網(wǎng)狀結構，對三叉神經(jīng)痛的”扳機點(diǎn)”（triggerzone)作輕微刺激，可在腦干內迅速”總和”起來(lái)，而引起一次疼痛發(fā)作。

　　近年來(lái)對三叉神經(jīng)疼痛與牙源性感染的相互關(guān)系進(jìn)行了一些研究。在臨床工作中有時(shí)發(fā)現在三叉神經(jīng)痛的病例中可在其上頜骨或下頜骨內查出病變性骨腔。經(jīng)組織病理學(xué)檢查，屬慢性炎癥病灶，表現為血管豐富的骨組織的異常愈合反應。在骨腔中還可發(fā)現碎骨片、鈣化物和較多的神經(jīng)纖維。鈣化物與神經(jīng)纖維粘連或包繞神經(jīng)；有些病灶有慢性炎性細胞浸潤，主要是淋巴細胞，對骨腔內容物行微生物檢查，發(fā)現其中有多種需氧菌群和厭氧菌群等病原菌存在。這些病變性骨腔的位置多在以前的拔牙部位。骨腔的大小和數目不等。在臨床上可根據”扳機點(diǎn)”或觸痛最明顯處定位。在某些病例中當徹底刮出感染性病灶后確可獲得一定療效。

　　神經(jīng)性疼痛往往病因不清，又由于神經(jīng)走行復雜、疼痛難以定位特別是三叉神經(jīng)疼痛至今病因不清，三叉神經(jīng)痛疼痛劇烈雖瞬間疼痛但是電擊樣疼痛使患者的的生活質(zhì)量下降、精神受到創(chuàng )傷。現已證明，神經(jīng)損傷后，雪旺細胞可以釋放TNF-а，提示其可能參與神經(jīng)性疼痛，在小鼠和大鼠的神經(jīng)性疼痛模型中，阻止TNF-а的釋放，會(huì )減輕痛覺(jué)敏感[14]。三叉神經(jīng)痛的病因和發(fā)病機制現在尚不明確，是一個(gè)復雜的病理過(guò)程，隨著(zhù)分子生物學(xué)的發(fā)展，還有待于深入研究。

　　口面部神經(jīng)在直接受到物理機械的損傷或病毒微生物的侵害而受到損傷產(chǎn)生的疼痛。如三叉神經(jīng)帶狀皰疹是帶狀皰疹病毒引起的顏面部皮膚粘膜病，以出現單側帶狀群集分布的水皰和神經(jīng)痛為特征。還有神經(jīng)受到間接的損傷或傷害而產(chǎn)生劇烈的神經(jīng)性疼痛：如急性牙髓炎是髓腔的壓力增大，壓迫牙髓神經(jīng)產(chǎn)生神經(jīng)性疼痛；癌性疼痛是區域性的神經(jīng)組織受到癌細胞的破壞而產(chǎn)生神經(jīng)性疼痛。

　　治療原則：

　　1．首先要對疼痛進(jìn)行診斷和鑒別診斷，對于神經(jīng)性疼痛首先是止痛。

　　2．對因治療。

　　3．延長(cháng)無(wú)痛時(shí)間，減緩疼痛程度和預防疼痛的復發(fā)。

　　三叉神經(jīng)性疼痛治療：

　　1．藥物治療：卡馬西平（carbamazepine)、2苯妥英鈉（sod.phenytoin)、以上兩藥無(wú)效時(shí)可用氯硝西泮（clonazepam)4-6mg/d，40%-50%的病例能完全控制。

　　2．半月神經(jīng)節射頻溫控熱凝術(shù)（radiofrequencythermogangliocoagulation)。

　　3．針刺療法。

　　4．封閉療法。

　　5．理療：維生素B1或B2和普魯卡因用離子導入法。

　　6．注射療法：無(wú)水酒精或95%酒精準確注射于患者患部的周?chē)窠?jīng)或三叉神經(jīng)半月節。

　　7．手術(shù)療法。

　　五、癌性疼痛

　　癌痛的發(fā)生率很不相同，口腔癌約占80％，而且有超過(guò)50%的晚期癌癥患者會(huì )發(fā)生疼痛。WHO將癌癥病人的疼痛分為四類(lèi)：(1)直接由腫瘤發(fā)展侵犯引起的；(2)和腫瘤相關(guān)但不是直接引起的；(3)由腫瘤治療引起的；(4)和腫瘤治療無(wú)關(guān)的。癌痛的原因有其獨特的復雜的機制，主要有以下4方面：

　　1．溶骨：骨癌痛動(dòng)物模型顯示，患癌肢體接受非傷害刺激后，P物質(zhì)受體激活，脊神經(jīng)中出現c-fos基因表達，這些都說(shuō)明腫瘤誘發(fā)骨質(zhì)破壞，導致傳入神經(jīng)敏感化。腫瘤刺激破骨細胞，導致成骨與溶骨的失衡而出現溶骨。腫瘤組織的胞內和胞外環(huán)境都有明顯的酸化。炎癥細胞在侵入腫瘤組織時(shí)釋放氫離子，腫瘤部位細胞代謝旺盛，細胞死亡或凋亡時(shí)也會(huì )釋放胞內離子，形成以酸性代謝產(chǎn)物聚集為特征的酸化環(huán)境，從而激活感受器上的氫離子受體VR1和ASIC。破骨細胞只有在pH4.0～5.0的酸化環(huán)境下被大量激活造成了骨質(zhì)破壞[15]。

　　２．外周敏化：位于脊髓背角神經(jīng)節的初級感覺(jué)神經(jīng)元，可將外周傷害性刺激轉變成電化學(xué)信號經(jīng)多種傳導通路傳導至中樞，產(chǎn)生痛覺(jué)。腫瘤引起的組織損傷所造成的傷害性刺激將使初級感覺(jué)神經(jīng)元發(fā)生可塑性變化，表達各種細胞因子受體：感受熱、酸、細胞外氫離子的辣椒素受體，TRPV-1，CMR-1、感受過(guò)度機械牽張刺激的嘌呤受體（如P2X受體）及多種炎癥因子相關(guān)受體如內皮素受體、神經(jīng)營(yíng)養因子受體等。腫瘤時(shí)，巨噬細胞、中性粒細胞、T細胞與腫瘤細胞參與分泌TNF-а、前列腺素-E、內皮素、白介素-1、白介素-6、表皮生長(cháng)因子，這些因子與初級感覺(jué)神經(jīng)元上的受體相結合，激活或敏化感受器，從而使外周神經(jīng)敏感性增強，表現為痛閾降低、痛覺(jué)過(guò)敏或超敏，參與癌痛的發(fā)生。

　　3．中樞敏化：周?chē)瓷宜惺苄畔⑸窠?jīng)元反應，并使外周傷害性感受器敏化，經(jīng)初級傳入神經(jīng)Aδ、C纖維傳入激活NMDA受體，致使脊髓神經(jīng)元敏化，引起傷區周?chē)鸁o(wú)損傷組織的機械刺激或閾上刺激的反應增強，痛敏區范圍擴大，持續時(shí)間延長(cháng)和強度增加，興奮閾下降而出現超常痛敏，即中樞敏化。與神經(jīng)性疼痛和炎癥性痛的動(dòng)物模型相比，癌痛模型中SP、CGRP并沒(méi)有明顯改變，DRG內的膠質(zhì)細胞合成、釋放新的遞質(zhì)如ET-1或對原有的遞質(zhì)如P物質(zhì)、SP受體（SPR）等進(jìn)行調節，不伴有神經(jīng)元的缺失。癌癥痛時(shí)發(fā)生在脊髓、腦干和前腦的神經(jīng)化學(xué)改變可使脊髓對痛覺(jué)信息的應答增強，產(chǎn)生中樞敏化。

　　4．對外周神經(jīng)的直接作用：腫瘤后期，由于腫瘤的快速生長(cháng)和體積增大，造成外周神經(jīng)的機械損傷、壓迫和缺血，以及腫瘤細胞可以分泌多種細胞因子都可以造成外周神經(jīng)的直接損傷。腫瘤細胞也可以分泌蛋白溶解酶，對感覺(jué)纖維和交感纖維發(fā)生蛋白溶解作用，也可造成外周神經(jīng)的直接損傷。

　　世界衛生組織（WHO）要求，到2000年之前為所有癌癥病人提供鎮痛、止痛治療的目標。

　　1．癌性疼痛治療指南：第一階梯鎮痛方案（布洛芬）、第二階梯鎮痛方案（可普芬）、第三階梯鎮痛方案（嗎啡制劑）。

　　2．病人自控鎮痛術(shù)（patient-controlledanalgesia，PCA）。通過(guò)病人自控鎮痛可分別進(jìn)行靜脈、硬膜外、皮下或神經(jīng)鞘給藥鎮痛。醫生設定PCA藥物種類(lèi)、給藥濃度、給藥間隔時(shí)間→病人根據自身疼痛感受→PCA控制機制→自行給藥→緩解疼痛。

　　3．綜合治療。PCIA靜脈鎮痛常用藥物如嗎啡、芬太尼、非甾體類(lèi)抗炎藥物以及癌痛綜合治療。

　　六、心因性疼痛

　　心因性疼痛源于心理因素，是沒(méi)有任何傷害性病理過(guò)程的疼痛，其性質(zhì)為軀體性的但又缺乏器官異常的客觀(guān)陽(yáng)性體征。牙科診室的特殊場(chǎng)景，激惹病人應激。應激引起的心理生理反應，可以以癥狀和體征的形式見(jiàn)之于臨床，成為人們身體不適、虛弱、精神痛苦的根源。因心理恐懼往往導致局麻鎮痛不全，嚴重地影響牙科手術(shù)的順利進(jìn)行。這種心理恐懼會(huì )導致術(shù)前局麻不全的原因如下：

　　1．痛覺(jué)過(guò)敏影響痛閾和耐受痛閾除有生理因素外，心理因素也是影響痛閾和耐受痛閾的重要因素。臨床上見(jiàn)到某些情緒低落或精神過(guò)度緊張的病人，常出現痛覺(jué)過(guò)敏現象。這些患者常把觸壓、溫度等感覺(jué)反應為疼痛。

　　２．假性疼痛病人對牙科醫生的行為和周?chē)h(huán)境非常敏感，當醫生粗暴的操作或當時(shí)其它病人在拔牙時(shí)翻瓣鑿骨敲打聲或患者喊叫聲的刺激以及渦輪機發(fā)出的聲音造成了病人對醫生的不信任而畏懼治療。

　　心因性疼痛治療原則：

　　1．安撫治療：針對心因性疼痛的原因，在診療前，為了增強患者的信任感和安全感，使其主動(dòng)配合治療，醫生應與病人親切交談，耐心解釋?zhuān)淇謶中睦恚共∪藢︶t生建立信任感，使之主動(dòng)配合治療。

　　2．暗示治療：也可通過(guò)支持心理治療，治療者采用暗示、勸告、保證、澄清、發(fā)泄和鼓勵的語(yǔ)言，使患者的自我應對能力增強。

　　七、醫源性疼痛

　　在醫療診斷、醫療治療中和醫療治療后出現的因診斷和醫療而至的損傷或刺激、炎性變化產(chǎn)生的疼痛均為醫源性疼痛。醫源性疼痛可分為兩類(lèi)，一類(lèi)是必要性所致的疼痛；另一類(lèi)是不必要的損傷所致的疼痛，例如外科手術(shù)所致的軟組織或硬組織的損傷，手術(shù)中切口過(guò)大或手術(shù)過(guò)程操作不當所造成的不必要損傷而產(chǎn)生的疼痛也是醫源性疼痛。在急性牙髓炎的開(kāi)髓治療過(guò)程中由于麻醉不到位而產(chǎn)生的疼痛也是醫源性疼痛，手術(shù)后的炎性反應所致的疼痛也是必然性的醫源性疼痛，當然由于消毒、滅菌和手術(shù)操作中污染所造成的術(shù)后炎性反應所致的疼痛則是不必要的醫源性疼痛，拔牙后牙槽窩干槽癥雖病因不清也應歸類(lèi)于醫源性疼痛之中。在醫療診斷過(guò)程中通過(guò)觸摸壓辨別病變的部位、疾病的性質(zhì)、病變程度以及疾病診斷的確立所產(chǎn)生的疼痛都是必不可少的，但它也應歸于必要的醫源性疼痛中，醫務(wù)人員的對疾病的過(guò)度治療以及操作粗暴、不必要的損傷、刺激、按壓等都屬于醫源性疼痛。對急性牙髓炎僅僅開(kāi)髓和安撫就必然留有再痛的隱患，封失活劑可產(chǎn)生封后疼痛，二者均可即刻拔髓，可消除牙髓疼痛的再現。

　　目前醫療事業(yè)的發(fā)展和醫療技術(shù)的提高，力圖不斷縮小必要的醫源性疼痛，同時(shí)也更力圖縮小不必要的醫源性疼痛的產(chǎn)生，達到最終即不產(chǎn)生任何疼痛也可診斷和治療疾病的目的。

　　結語(yǔ)

　　炎性痛，癌性痛，創(chuàng )傷性疼痛，口腔頜面部關(guān)節疼痛，神經(jīng)病理性疼痛各自從傷害性感受器相應受體開(kāi)始，沿著(zhù)不同的傳導通路上行到脊髓和脊髓上中樞，直至大腦皮層，其外周和中樞在不同疾病下發(fā)生了可塑性改變。除了SP、PGE2、緩激肽等經(jīng)典的致痛物質(zhì)，ET-1、TNF-а、IL-1、6，辣椒素受體、鈉離子通道的致痛作用逐漸被認識。對于參與癌癥痛的新的致痛物質(zhì)、受體及信號傳遞分子的發(fā)現，疼痛也會(huì )從經(jīng)驗性的治療向針對性的治療方向發(fā)展，將為被疼痛困擾的人帶來(lái)新的希望。

　　疼痛是一種復雜的病理生理過(guò)程，疼痛給人類(lèi)帶來(lái)了莫大的苦楚，但是人們對疼痛有一種莫名其妙、抓摸不到的感覺(jué)，任何一種疼痛都有多種致痛因素同時(shí)作用，但必有一種因素為主，為了便于人們認識、了解、研究和掌握疼痛的性質(zhì)和機制，本文提出如上分類(lèi)和其機制方面的研究現狀供同仁參考，為臨床和科研提供方便。世界衛生組織已將疼痛納入生命體征之一，疼痛是危害人類(lèi)健康的大敵，人類(lèi)有待于及早揭開(kāi)疼痛奧秘的面紗。

(實(shí)習編輯：徐潤蘭）