發(fā)表于《大腦、行為與免疫》雜志上的這項研究表明，高脂飲食會(huì )破壞位于大腦海馬區的突觸，即幫助神經(jīng)元或腦細胞之間進(jìn)行通訊的連接，這可能會(huì )損害學(xué)習和記憶。但并不全是壞消息；該研究也表明，改為低脂飲食2個(gè)月，就可以消除高脂飲食對大腦造成的損害。

　　高脂飲食是肥胖的主要因素，這已成為美國主要的公共健康問(wèn)題。在美國超過(guò)三分之一的成年人是胖子，這就意味著(zhù)他們面臨著(zhù)更大的心臟病、中風(fēng)、2型糖尿病和某些類(lèi)型癌癥的風(fēng)險。

　　然而，除了體重增加，越來(lái)越多的證據表明，高脂飲食會(huì )損害大腦。AlexisM.Stranahan博士，來(lái)自佐治亞攝政大學(xué)喬治亞醫學(xué)院神經(jīng)科學(xué)和再生醫學(xué)系，和他的同事決定對兩者之間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行進(jìn)一步的研究。

　　比較高脂和低脂飲食對小鼠大腦的影響

　　為了獲得他們的研究結果，該研究小組將雄性小鼠隨機分為2組：其中一組在攝入飲食中有10%的熱量來(lái)自飽和脂肪，而另一組則飼喂含60%脂肪的食物。

　　根據研究人員所言，飼喂給小鼠的飲食分辨代表一種健康飲食以及相當于人類(lèi)的快餐類(lèi)飲食。每種飲食中含有相似量的營(yíng)養素和蛋白質(zhì)，研究團隊指出。

　　開(kāi)始喂飼4、8、12周后，對小鼠的體重、食物攝入量、胰島素水平和血糖水平進(jìn)行了評估。

　　此外，研究人員還分析了小鼠大腦中與學(xué)習和記憶相關(guān)的海馬區。具體來(lái)說(shuō)，他們測量了海馬突觸標記物（代表大腦中突觸數量的蛋白質(zhì)）的水平和細胞因子水平，后者是炎癥標志物。

　　過(guò)量的脂肪會(huì )引發(fā)自體免疫反應，破壞突觸

　　在第4周和第8周，研究小組發(fā)現，兩組小鼠的突觸標記物水平均相同，但高脂飲食組的小鼠體重增加。然而，到了第12周，飼喂高脂飲食的小鼠不僅變得肥胖，還出現突觸標志物水平降低以及細胞因子水平增高，這表明海馬中的突觸被破壞了。

　　研究人員解釋說(shuō)，當體內脂肪過(guò)多時(shí)，會(huì )導致慢性炎癥，誘發(fā)中樞神經(jīng)系統中形成原發(fā)性免疫防御系統的小膠質(zhì)細胞-膠質(zhì)細胞發(fā)生自身免疫反應。小膠質(zhì)細胞通常有助于清除腦中的有害物質(zhì)，這有助于保護和加強神經(jīng)元，但似乎體內脂肪過(guò)多時(shí)，反而會(huì )損害這個(gè)過(guò)程。

　　“正常大腦中，小膠質(zhì)細胞在不斷地移動(dòng)。它們總是圍繞著(zhù)小突觸四處移動(dòng)。肥胖時(shí)就會(huì )出現它們停止移動(dòng)的狀態(tài)。它們停下所有的過(guò)程，基本上只是坐在那里開(kāi)始吞噬突觸。當小膠質(zhì)細胞開(kāi)始吞噬突觸時(shí)，小鼠就不能有效地學(xué)習了”，Stranahan博士解釋說(shuō)。

　　改為低脂飲食，能夠逆轉突出丟失和功能喪失

　　接下來(lái)，研究團隊將高脂飲食組的小鼠換了一半到低脂飲食組，看看這樣會(huì )如何影響它們的大腦。他們發(fā)現，這些小鼠的體重在大約2個(gè)月內恢復正常，雖然與那些喂飼低脂飲食而體重沒(méi)有增加的小鼠相比，它們有一個(gè)更大的“脂肪墊”——容易在未來(lái)發(fā)生體重增加的一層脂肪。

　　更甚的是，繼續留在高脂飲食組的小鼠體重繼續增加，出現更多炎癥反應，失去更多突觸，而改為低脂飲食的小鼠則出現了突觸丟失和功能喪失的逆轉。這說(shuō)明，改換成低脂飲食，可以消除高脂飲食引起的神經(jīng)損傷。

　　在談到總體結果時(shí)，Stranahan博士說(shuō)：“小膠質(zhì)細胞吞噬突觸造成肥胖人群的突觸丟失和認知功能障礙。一方面，這是非常可怕的，但它還是可逆的，這意味著(zhù)如果你回到低脂飲食即使沒(méi)有完全消滅肥胖，你完全可以扭轉大腦中的這些細胞過(guò)程，并保持認知能力。”

　　Stranahan博士指出，研究結果表明，目前用于治療克羅恩病和類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎的藥物——通過(guò)阻斷某些炎性細胞因子發(fā)揮作用，比如一些飼喂高脂飲食組小鼠體內存在的問(wèn)題，可能有望用于治療跟突觸丟失有關(guān)的神經(jīng)系統疾病，盡管還需要進(jìn)一步的研究。