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汶川地震后創(chuàng )傷后應激障礙患者治療前后的腦彌散張量成像研究

2017-03-17 來(lái)源:中華精神科雜志  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:創(chuàng )傷后應激障礙(post-traumatic stress disorder,PTSD)是一種持續時(shí)間較長(cháng),創(chuàng )傷后仍長(cháng)期嚴重影響患者生活質(zhì)量的慢性精神疾病,同時(shí)也增加了患高血壓、冠心病、胃潰瘍、腫瘤,甚至自殺的風(fēng)險。

   目的

  探討創(chuàng )傷后應激障礙(post-traumaticstressdisorder,PTSD)患者經(jīng)帕羅西汀治療前后大腦白質(zhì)變化情況及其與癥狀變化的關(guān)系。
 
  方法
 
  利用彌散張量成像(diffusiontensorimaging,DTI)技術(shù)對13例汶川地震后PTSD女性患者治療前(治療前PTSD組)、經(jīng)12周帕羅西汀治療后(治療后PTSD組)和8名同樣經(jīng)歷地震卻未患PTSD的女性對照者(對照組)進(jìn)行檢查,比較3組大腦部分各向異性(fractionalanisotropy,FA)值和表觀(guān)彌散系數(apparentdiffusioncoefficient,ADC)值以及帕羅西汀治療前后PTSD患者大腦平均FA值和ADC值的變化,將有差異的腦區平均FA值和ADC值與PTSD診斷量表(Clinician-administeredPTSDScale,CAPS)評分進(jìn)行Pearson相關(guān)分析。
 
  結果
 
  治療前PTSD組與對照組相比,左側上輻射冠、左側后輻射冠、后扣帶回腹側白質(zhì)(MNI:x=-24,y=-36,z=42;簇大小為2752mm3;t=5.154,P<0.05,AlphSim矯正)和右側上輻射冠A(yíng)DC值升高(MNI:x=26,y=-4,z=20;簇大小為304mm3;t=3.790,P<0.05,AlphSim矯正);PTSD組左側上輻射冠、左側后輻射冠、后扣帶回腹側白質(zhì)周?chē)踪|(zhì)腦區ADC值與CAPS評分呈正相關(guān)(r=0.691,P=0.009);與治療前PTSD組相比,治療后PTSD組左側上縱束FA值降低;治療后雙側上輻射冠A(yíng)DC值較對照組增高。
 
  結論
 
  PTSD患者左側上輻射冠、后輻射冠和后扣帶回腹側周?chē)踪|(zhì)的完整性發(fā)生變化,可反映患者癥狀的嚴重程度;短期的藥物治療不能完全逆轉患者腦白質(zhì)異常,提示PTSD患者癥狀形成和恢復的神經(jīng)機制不同。
 
  創(chuàng )傷后應激障礙(post-traumaticstressdisorder,PTSD)是一種持續時(shí)間較長(cháng),創(chuàng )傷后仍長(cháng)期嚴重影響患者生活質(zhì)量的慢性精神疾病[1],同時(shí)也增加了患高血壓、冠心病、胃潰瘍、腫瘤,甚至自殺的風(fēng)險[2]。既往關(guān)于PTSD的影像學(xué)研究多為橫斷面研究,雖然有了一些相對一致的結論,但目前尚不清楚這些影像學(xué)異常是否會(huì )隨著(zhù)臨床癥狀變化而變化。同時(shí),PTSD患者在治療后癥狀緩解或部分緩解的神經(jīng)機制仍不清楚。因此,我們通過(guò)研究PTSD患者藥物治療前后腦影像學(xué)的變化,以利于理解PTSD的病理生理機制和康復神經(jīng)機制,并進(jìn)一步從分子化學(xué)水平到神經(jīng)環(huán)路理解藥物治療的機制。然而,目前僅有的關(guān)于PTSD治療前后影像學(xué)的研究均是關(guān)注腦灰質(zhì)的功能和形態(tài),缺乏對PTSD患者腦白質(zhì)變化治療前后的研究。因此,我們利用彌散張量成像(diffusiontensorimaging,DTI)技術(shù)探測地震后經(jīng)帕羅西汀治療前后PTSD患者與創(chuàng )傷暴露但未患病對照者的腦自發(fā)神經(jīng)活動(dòng)變化及其與癥狀變化的關(guān)系,并使用基于體素分析(voxelbasedanalysis,VBA)技術(shù)分析患者腦白質(zhì)的完整性。
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