(一)治療
1.治療的目的 迅速緩解胸痛癥狀，改善心肌缺血，提高生存率，降低死亡或非致命性心肌梗死的危險性。
2.一般治療 對于高危或中危的不穩定心絞痛病人應住冠心病監護室進(jìn)行救治，一般治療包括以下內容：
(1)休息：當正在發(fā)生缺血癥狀時(shí)，應臥床休息;若癥狀已消失，應該坐在床旁或椅子上，隨后的活動(dòng)也應該適當限制。
(2)吸氧：對并發(fā)有發(fā)紺、呼吸窘迫和其他高危特征的病人應予吸氧，使血氧飽和度>95%;必要時(shí)應對病人進(jìn)行手指SaO2監測，若SaO2<90%，則應該吸入氧氣。對于沒(méi)有呼吸窘迫或動(dòng)脈低氧血癥征象的所有不穩定性心絞痛病人，目前沒(méi)有證據支持其吸氧。
(3)止痛：立即予舌下含化硝酸甘油0.4mg或噴硝酸甘油0.4mg，每次間隔5min，連續用3次，若胸痛仍不緩解，可予以靜脈硝酸甘油和β受體阻滯藥。若經(jīng)過(guò)上述處理后胸痛仍不緩解，可用嗎啡，用量1～5mg靜脈注射，對嗎啡過(guò)敏的病人可用哌替啶來(lái)代替。當嗎啡過(guò)量而出現呼吸和(或)循環(huán)抑制時(shí)，可予以靜注納絡(luò )酮0.2～0.4mg對抗之。
(4)連續心電圖監測：突然的不可預料的室顫是發(fā)病早期主要的可預防的死因，一旦發(fā)現室顫或室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)可快速除顫，而且監測ST段偏移可提供有用的診斷和預后信息，指導進(jìn)一步進(jìn)行危險分層。
(5)定時(shí)測量生命體征：評估病人的精神狀態(tài)。
3.藥物治療
(1)針對病因機制的治療：
①抗血小板治療：阿司匹林在不穩定型心絞痛的治療中具有十分重要的作用。美國退伍軍人管理醫院協(xié)作研究完成的阿司匹林防治男性不穩定型心絞痛的隨機雙盲試驗，共入選病人1266例，按雙盲法隨機分為治療組625例，服阿司匹林324mg/d，安慰劑組641例，兩組基礎情況具有可比性。結果表明，12周內致死和非致死性心肌梗死發(fā)生率分別為：10.0%和5.0%，危險度降低51% (P=0.0005)，阿司匹林雖于12周后停服，但1年隨訪(fǎng)死亡率兩組分別為9.5%和5.5%，阿司匹林組降低43%(P=0.008)，提示阿司匹林有顯著(zhù)防止病情惡化，降低病死率作用。阿司匹林對血小板的環(huán)氧化酶的抑制作用較強，阜外醫院的研究表明：阿司匹林小劑量40mg/d，最初3天300mg/d，以后50mg/d,可改變PGIZ-TXAZ平衡失調和抑制血小板聚集，但國外一般劑量較大。1996年歐洲心臟病雜志關(guān)于A(yíng)MI住院前及住院時(shí)的治療指南提出阿司匹林160mg/d。根據現有資料，不穩定心絞痛/非ST段提高的心肌梗死病人開(kāi)始使用阿司匹林的劑量應為150～325mg/d，以后可用75～160mg/d。
②A(yíng)DP受體拮抗藥：噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力維)，其作用機制為抑制血小板表面的ADP受體，噻氯匹定在減少不穩定性心絞痛不良心臟事件方面與阿司匹林相當，和安慰劑比較，可使致命性心臟梗死和猝死的危險下降47%。與阿司匹林相比，噻氯匹定(抵克力得)起效需數天，停藥數天后作用方能消失，已成功應用于卒中和心肌梗死的二級預防及冠脈內支架置入術(shù)后，因其藥代動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)及中性白細胞減少等副作用，將會(huì )被氯吡格雷(波力維)代替。1987年10月意大利完成的有關(guān)噻氯匹定治療不穩定心絞痛的多中心隨機試驗。選擇年齡≤75歲，入院48h內的不穩定心絞痛患者，共652例。經(jīng)6個(gè)月的隨訪(fǎng)，噻氯匹定(抵克力得)劑量為500mg/d，可使致死性與非致死性心肌梗死發(fā)生率由13.6%降至7.3%，危險度減少46.3%(P=0.009)。CAPRIE試驗表明，氯吡格雷與阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率發(fā)生的聯(lián)合終點(diǎn)相對危險性降低了8.7%。
CURE試驗入選了12562例不穩定心絞痛/非ST段提高的心肌梗死，表明在標準療法(ASA、肝素、ACE抑制藥、β阻滯藥、他汀類(lèi))的基礎上加用氯吡格雷，與對照組相比可使心臟病發(fā)作、卒中及心血管性死亡的危險性降低20%。類(lèi)似的研究還有PCI-CURE，在PCI后持續應用氯吡格雷1年，將獲得巨大收益。在這些患者中心血管死亡或心肌梗死發(fā)生率可降低31%(P=0.002)。
③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗藥：為第三代血小板抑制藥。血小板聚集是急性冠脈綜合征發(fā)病中的血栓形成的關(guān)鍵環(huán)節之一。GPⅡb/Ⅲa受體是血小板聚集的最后共同途徑，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥與GPⅡb/Ⅲa靶位結合以阻滯纖維蛋白原與其結合而阻斷血小板激活和凝聚。因而成為目前最強有力的抗血小板藥物。研究證實(shí)，靜脈應用現有的3種GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥abcix-imab、eptifibatide和tirofiban，可明顯降低非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者包括接受PCI治療的患者死亡、心肌梗死和緊急靶血管重建的發(fā)生率。TAC-FICS-TIMI18研究進(jìn)一步證實(shí)了在應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的患者早期介入治療明顯優(yōu)于保守治療，而被認為是治療中-高危險非ST段提高的急性冠脈綜合征的理想方案。但因GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥價(jià)格昂貴，使其在很多國家的應用受到限制。近期公布的TARGEF研究結果未能證實(shí)tirofiban在接受冠脈支架治療的患者中療效優(yōu)于價(jià)格是其4倍的abcix-imab，而且幾個(gè)大規模臨床試驗結果均證實(shí)GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥的口服制劑不能降低遠期缺血性終點(diǎn)事件發(fā)生率。PRISM試驗入選了3232名不穩定心絞痛患者應用肝素或tirofiban。在tirofiban組，最終48h內死亡，心肌梗死和難治性缺血的發(fā)生率有明顯的下降，但這種下降未能保持1個(gè)月。
PRISM PIUS試驗入選了1915名具高危因素的不穩定性心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者。單獨用tirofiban治療組，由于病死率高而在試驗中期被迫終止。
Tirofiban加肝素治療在7天時(shí)死亡，非致命性心肌梗死、難治性缺血明顯低于單用肝素者，效果可持續到30天
PARAGON試驗顯示lamifiban加肝素、ASA與常規肝素加阿司匹林治療相比明顯降低死亡和非致命性心肌梗死的發(fā)生(12.6%∶l7.9%)。
多項多中心隨機試驗顯示在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)中輔助應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥有益，可以改善預后。
EPIC研究、EPILOG研究、CAPTURE研究、PARAGON-B試驗和RESTORE研究均顯示高危患者接受以血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥作為PCI的輔助治療可明顯降低病死率、心肌梗死后緊急血運重建的發(fā)生。
PURSUIT試驗入選了1.0984萬(wàn)名患者，自胸痛發(fā)作24h內給予靜脈epfifibatide加肝素，比單獨用肝素治療急性冠脈綜合征患者更為有效(epfifibatide組，死亡及心肌梗死發(fā)生率為14.2%，而肝素組為15.7%，P=0.04)。這種益處的治療后4天開(kāi)始顯現，并可持續至30天。
PARAGON-B試驗入選了5225名在發(fā)病12h內無(wú)ST提高的急性冠脈綜合征，在A(yíng)SA、肝素的基礎上，lamifiban組與合用安慰劑組(全因死亡，非致死性心肌梗死)指標相當。但在早期PCI或因肌鈣蛋白陽(yáng)性的患者中，加用lamifiban后30天的事件發(fā)生率降低。
總之，從CURE與CI-CURE首次證實(shí)無(wú)ST段抬高的急性冠脈綜合征聯(lián)合使用不同作用機制的抗血小板藥物比單一使用阿司匹林有效，長(cháng)期聯(lián)合用藥安全，療效持續存在，聯(lián)合用藥對接受或未接受PCI的病人均有效，接受PCI的病人可能不都再需要GPⅡb/Ⅲa抑制藥。
現有的口服GPⅡb/Ⅲa抑制藥療效不如阿司匹林，出血并發(fā)癥多于阿司匹林，病死率有增高趨勢。
靜脈GPⅡb/Ⅲa抑制藥對于高危接受PCI的病人有益，可明顯減少血管事件但對于未接受PCI的病人的作用，目前臨床試驗的結果尚不一致，需進(jìn)一步研究。
(2)抗凝血藥物治療：
①肝素：肝素是直接干擾凝血因子的藥物，其抑制凝血機制效應迅速。還可改變血黏度，促進(jìn)血液循環(huán)，加強對抗血小板黏附作用和阻止纖維蛋白原轉化為纖維蛋白作用，故具有良好抗凝作用。
肝素靜脈注入7800U后，10min就可有抗凝效應，可延長(cháng)凝血時(shí)間5倍，1～3h后凝血時(shí)間恢復到用藥前水平，半衰期約1h，大劑量半衰期3h，50%經(jīng)尿排出，部分經(jīng)肝代謝，故肝、腎功能障礙者宜減量。
臨床應用時(shí)可24h持續靜滴，或每4～6小時(shí)靜脈間斷注射，用5%葡萄糖溶液或生理鹽水稀釋?zhuān)B續靜滴可維持血漿內濃度穩定。可用800～1000U/h。如皮下注射30～60min血漿升高，2h達高峰，作用持續8～12h。一般用7500～12500U/8～12h，血藥濃度可達0.1～0.3U/mg。因肝素濃度及抗凝活性大小與劑量和血漿中肝素依賴(lài)性抗凝蛋白的含量和肝素在體內消除速度有關(guān)，應根據凝血時(shí)間延長(cháng)情況適當調節劑量，常用凝血時(shí)間試管法使其延長(cháng)1倍<25min，或部分凝血酶時(shí)間(PTT正常24～25s，或激活的全血凝固時(shí)間ACT，正常值80～120s)延長(cháng)1.5～2.0倍。
近年在冠心病治療中肝素用量趨向小劑量應用。一般情況用小劑量肝素5000～7500U，2次/d，無(wú)需作凝血狀態(tài)的連續檢測。空軍總院心內科用肝素小劑量7500～12500U/12h靜滴或5000U/8h靜滴，同時(shí)合并用硝酸甘油15～50mg/min靜滴，治療不穩定心絞痛與對照組比較獲得降低病死率1.1%(1/90)∶8.6%(3/35)和防止減少AMI發(fā)病率2.2%(12/90)∶31.4%(11/35)，無(wú)明顯副作用，個(gè)別有皮膚黏膜出血，減量可消失。
注意事項：應注意停藥時(shí)緩慢減停以防反跳。副作用：出血現象約5%，有出血性疾病、肝腎功能不全，應酌情減量，孕婦產(chǎn)后禁用。由于肝素過(guò)量致嚴重出血時(shí)需給予硫酸魚(yú)精蛋白1mg中和肝素100U。
蒙特利爾心臟研究所Thiroux等為比較肝素與阿司匹林的作用，對不穩定性心絞痛484例的治療效果進(jìn)行了隨機雙盲對照試驗。兩組距最后一次的胸痛發(fā)作(8.3±7.8)h后接受治療，經(jīng)過(guò)(5.7±3.3)天的治療，阿司匹林組(325mg，2次/d)心肌梗死發(fā)生率為3.7%(9/224)，肝素組(5000U靜注后再依APTT活化部分凝血活酶時(shí)間調整濃度)為0.8%(2/240)，P=0.035。結果提示在不穩定性心絞痛急性期，肝素預防心肌梗死的效果優(yōu)于阿司匹林。
肝素與阿司匹林聯(lián)合用于不穩定心絞痛具有抗凝與抗血小板的潛在優(yōu)勢。同樣在RISC試驗中，安慰劑組199例，肝素組198例，肝素與阿司匹林合用組210例。5天后死亡和心肌梗死病死率在4組分別為6%、5.5%、3.7%和1.4%，聯(lián)合用藥組與安慰劑組或單用肝素組差異顯著(zhù)，危險降低75%，二者同時(shí)應用并不增加副作用。
②低分子肝素(LMWHS)：FRISC試驗性發(fā)現不穩定心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死病人應用達肝素鈉(法安明)后40天復合終點(diǎn)(死亡、心肌梗死或血運重建治療)指標明顯減低，病死或心肌梗死發(fā)生率有下降趨勢。這項研究確立了在不穩定心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死患者中短期使用肝素的臨床價(jià)值。并進(jìn)一步證實(shí)了聯(lián)合使用肝素與ASA優(yōu)于單獨使用ASA。FRIC、ESSENCE、TIMI～11B、FRAXIS試驗直接比較了低分子肝素與普通肝素的療效，ESSENCE表明依諾肝素鈉組14天時(shí)的重大臨床事件(死亡、心肌梗死或心絞痛復發(fā))發(fā)生率減少16.2%，30天時(shí)減少19%，病死率和心肌梗死有下降的趨勢。TIMI～11B也表明依諾肝素鈉療效優(yōu)于普通肝素，但依諾肝素鈉輕微出血的危險也增加。目前認為低分子肝素療效至少與普通肝素相當，甚至可能優(yōu)于普通肝素。
低分子肝素具有較高的生物利用度(約90%，而肝素僅30%)，更好的劑量反應和較普通肝素更低的出血并發(fā)癥。
低分子肝素在體內不易被清除，作用時(shí)間長(cháng)(半衰期2～6h，肝素僅1h左右)，使用方便，可皮下注射，抗凝劑量易掌握(僅0.3ml、0.4ml和0.6ml三種規格)，個(gè)體差異小。一般不需實(shí)驗室監測抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用1～2次。
(3)溶栓治療。
(4)硝酸鹽制劑：常用于臨床的制劑有：硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯(消心痛)、戊四硝酯(硝酸戊四醇酯，長(cháng)效硝酸甘油片)、復方戊四硝酯(復方硝酸甘油片)、依姆多、單硝酸異山梨酯(長(cháng)效異樂(lè )定)、單硝酸異山梨酯(異樂(lè )定)、臣功再佳、單硝酸異山梨酯(莫諾確特)、單硝酸異山梨酯(魯南欣康)、艾復嚀。除舌下含服、口服外，還有通過(guò)皮膚吸收的硝酸甘油貼劑，以及通過(guò)口腔黏膜吸收的制劑如硝酸甘油噴霧劑以及靜脈滴入制劑等。
患者青光眼、顱內壓增高、低血壓、休克和已知對該藥過(guò)分敏感者慎用。
(5)β腎上腺素能受體阻滯藥： 近年證明心臟除β1受體外，還有少量β2受體，血管則相反。心肌缺血時(shí)血液和心肌兒茶酚胺增加，使心率加快，心肌收縮力加強，血壓升高，β阻滯藥可阻滯心臟β1受體，拮抗兒茶酚胺，使心率減慢，心肌收縮減弱，血管擴張，血壓下降，心肌耗氧量減少，導致缺血心肌的氧供需矛盾在低水平上得到平衡，從而改善心肌血流灌注和臨床癥狀。
大量雙盲安慰劑臨床對照研究充分證明β阻滯藥對穩定型心絞痛有效，普萘洛爾(心得安)可使心絞痛發(fā)作減少55%～83%。治療勞力型心絞痛有效率80%～90%。治療不穩定心絞痛多與硝酸酯類(lèi)藥物聯(lián)合應用療效顯著(zhù)。荷蘭大學(xué)硝苯地平/美托洛爾(硝苯吡啶/美多心安)協(xié)作試驗(The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial，HINT)β阻滯藥治療不穩定心絞痛是臨床試驗中樣本最大的隨機、雙盲、安慰劑對照試驗。其結果表明：在不穩定性心絞痛者中應首選β阻滯藥，不主張與硝苯地平(硝苯吡啶)聯(lián)合應用，但應用β阻滯藥無(wú)效或惡化時(shí)加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加療效。
1998年國際冠心病預防專(zhuān)題委員會(huì )冠心病防治指南已將β阻滯藥用于心肌梗死的二級預防。β阻滯藥能使心肌梗死的早期病死率降低10%～15%，其機制是：
①防止惡性心律失常的發(fā)生;
②預防心肌梗死;
③預防心肌破裂。在急性心肌梗死中應用阻滯藥時(shí)，其副作用并不多見(jiàn)。
在非ST段抬高的心肌梗死的急性期應用美托洛爾(美多心安)可以降低心肌梗死的病死率，特別是對伴有心動(dòng)過(guò)速與高血壓的病人。可先用5mg，每5分鐘1次，連續3次，如有好的反應或能耐受，則可用口服50mg，2次/d。對邊緣血流動(dòng)力等情況或輕度左心功能不全者應減量。對于急性左心衰病人不應用β阻滯藥。
(6)鈣離子拮抗藥：二氫吡啶類(lèi)如硝苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效應是血管擴張作用，可導致不同程度的反射性交感神經(jīng)興奮，并可能產(chǎn)生增強心肌收縮力加快心率的作用。維拉帕米(異博定)、地爾硫卓(硫氮卓酮)則主要產(chǎn)生負性肌力與負性傳導作用，對外周血管的擴張作用不及二氫吡啶類(lèi)強。
大量研究證明硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓(硫氮卓酮)等可改善心絞痛癥狀，減輕運動(dòng)后心肌缺血和心電圖ST段改變，增加冠狀動(dòng)脈流量，改善心室功能。其治療心絞痛的機制：降低心臟前、后負荷，擴張冠狀動(dòng)脈及側支循環(huán)。但維拉帕米和地爾硫卓可減慢心率，抑制心肌收縮力。臨床應用硝苯地平與β阻滯藥合用時(shí)可抵消增加心率作用;與硝酸酯合用時(shí)加強擴張血管及降壓作用。地爾硫卓(硫氮酮)對不穩定心絞痛既有固定性狹窄又有動(dòng)力性狹窄雙重發(fā)病機制者療效較好。維拉帕米對心血管作用同上，但對心肌收縮力和房室傳導系統有抑制作用，不宜和β阻滯藥合用。由于硝苯地平、維拉帕米、地爾硫草對心肌血管作用不同宜選用相應藥物治療。如合并竇性心動(dòng)過(guò)緩、輕度房室傳導阻滯和心功能不全者宜選用硝苯地平、心率偏快者用維拉帕米或地爾硫;合并心房纖顫，室上性心動(dòng)過(guò)速患者宜選用維拉帕米，其次地爾硫卓(硫氮卓酮)，不宜用硝苯地平;合并周?chē)鷦?dòng)脈痙攣性病變如雷諾病首選硝苯地平;合并糖尿病者不宜用硝苯地平，可用β阻滯藥;合并支氣管哮喘宜首選硝苯地平。
(7)血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)：當心肌缺血時(shí)，機體可通過(guò)一系列神經(jīng)與體液調節機制激活循環(huán)血中與心肌局部腎素血管擴張系統(RAS)，通過(guò)各種不同機制加重心肌氧供需矛盾。ACEI能抑制循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮的生成，擴張外周小動(dòng)脈或小靜脈，減輕心臟負荷，降低室壁運動(dòng)張力，減少心肌耗氧量;ACEI抑制心肌局部RAS，解除ATⅡ對心肌細胞的毒性作用，增強其活力。故ACEI用于不穩定型心絞痛的防治有效。
(8)他汀類(lèi)藥物：他汀類(lèi)藥物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特別抑制纖溶酶原復合物，抑制慢性炎癥過(guò)程，恢復內皮功能，促進(jìn)膠原組織生成，抑制巨噬細胞和蛋白酶等，從而改善斑塊穩定性。
在不少頸動(dòng)脈斑塊研究中觀(guān)察測定與斑塊穩定性相關(guān)的指標，結果發(fā)現氧化型LDL-C(低密度脂蛋白-膽固醇)含量顯著(zhù)下降(氧化型LDL-C易促使斑塊破裂);膠原組織含量顯著(zhù)高于安慰劑組而巨噬細胞含量顯著(zhù)低于安慰劑組，有助于加固纖維帽和穩定斑塊;又有一個(gè)試驗表明他汀類(lèi)治療在高切與低切狀態(tài)下均使患者的血小板沉降率有顯著(zhù)降低。有助抑制血小板血栓的形成。
上述臨床研究均證明急性冠脈綜合征患者越早運用他汀類(lèi)治療越好。監測指標，應使LDL-C(低密度脂蛋白-膽固醇)<2.6mmol/L。早期運用他汀類(lèi)治療：尤在患者住院期間，危重病情時(shí)運用，也加強了患者在出院后長(cháng)期運用的依從性。目前，常用的他汀類(lèi)及其劑量：洛伐他汀10～80mg/d;普伐他汀5～40mg/d;辛伐他汀5～40mg/d;氟伐他汀5～40mg/d;阿托伐他汀10～80mg/d。
總之，不穩定心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈內斑塊破裂、出血、血栓形成部分堵塞冠狀動(dòng)脈造成嚴重心肌缺血的綜合征易發(fā)生急性心肌梗死和猝死。硝酸甘油和肝素靜脈點(diǎn)滴可完全防止實(shí)驗性冠狀動(dòng)脈痙攣所致血栓形成，心肌梗死建立了“擴冠解痙、抗凝防栓”假說(shuō)，對不穩定心絞痛治療取得防止、減少急性心肌梗死和猝死的發(fā)生。
4.冠脈血運重建 治療的目的是緩解癥狀，防止缺血并發(fā)癥，提高功能狀態(tài)，改善預后，避免進(jìn)展到心肌梗死和死亡，提高生活質(zhì)量，提高生存率。可用PTCA(經(jīng)皮腔內冠狀動(dòng)脈成形術(shù))和CABG(冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù))。
資料顯示，在不穩定心絞痛病人中經(jīng)用PTCA治療可使30天死亡、心肌梗死或急診CABG的發(fā)生危險性下降。
(二)預后
不穩定型心絞痛和急性心肌梗死在發(fā)病機制和臨床上密切相關(guān)。大約一半的急性心肌梗死患者報告在梗死前有不穩定型心絞痛先兆;但只有小部分不穩定型心絞痛患者發(fā)生早期心肌梗死。盡管不穩定型心絞痛患者可以出現困難的治療問(wèn)題，實(shí)際上約95%的患者在短期內不會(huì )發(fā)展成為心肌梗死。但不穩定的心肌缺血性事件復發(fā)很常見(jiàn)。有報道稱(chēng)，不穩定型心絞痛的院內病死率為1.5%，1年病死率為9.2%。
不穩定型心絞痛近、遠期預后受四種主要因素的影響：左心室的功能、冠狀動(dòng)脈病變的部位和范圍、年齡及合并其他器質(zhì)性疾病等。
1.心室功能 為最強的獨立因素，左室功能越差，其預后也越差，因為這些患者很難耐受進(jìn)一步的缺血和梗死。
2.冠狀動(dòng)脈病變部位和范圍 左冠狀動(dòng)脈主干病變最具危險性，三支冠狀動(dòng)脈病變的危險性大于雙支或單支病變，前降支病變的危險性大于右冠狀動(dòng)脈和回旋支病變以及近端病變的危險性大于遠端病變的危險性。
3.年齡 也是一個(gè)獨立危險因素，主要與老年人的心臟儲備功能和其他重要器官功能降低有密切關(guān)系。
4.合并其他器質(zhì)性疾病 如腎功能衰竭、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的糖尿病和高血壓患者、腦血管病變或惡性腫瘤等也可明顯影響不穩定型心絞痛患者的近、遠期預后。