(一)治療
1.病因治療 蛛網(wǎng)膜下腔出血的根本治療。動(dòng)脈瘤的直接夾閉不僅能防止再出血，也為以后的血管痙攣治療創(chuàng )造條件。
2.內科治療
(1)一般處理：包括絕對臥床14天，頭抬高30°，保持呼吸道通暢，限制額外刺激。避免各種形式的用力，用輕緩瀉劑保持大便通暢。低渣飲食有助于減少大便的次數和大便量。
(2)監測：血壓、血氧飽和度、中心靜脈壓、血生化和血常規、心電圖、顱內壓及每天的出入水量等。
(3)補液：維持腦正常灌注壓，對血管痙攣危險性相對較低者，可維持正常血容量;對血管痙攣高危病人，應采用擴容治療，并使血壓不低于180mmHg。
(4)鎮痛：適當給予鎮痛劑。大多數患者的頭痛可用可卡因控制。焦慮和不安可給適量的巴比妥酸鹽、水合氯醛或副醛(三聚乙醛)，保持患者安靜。
(5)止血：目前對止血劑在蛛網(wǎng)膜下腔出血治療的作用仍有爭論。一般認為，抗纖溶藥物能減少50%以上再出血。但抗纖溶可促使腦血栓形成，延緩蛛網(wǎng)膜下腔中血塊的吸收，易誘發(fā)缺血性神經(jīng)系統并發(fā)癥和腦積水等，抵消其治療作用。因此，對早期手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤者，術(shù)后可不必應用止血劑。對延期手術(shù)或不能手術(shù)者，應用止血劑，以防止再出血。但在有妊娠、深靜脈血栓形成、肺動(dòng)脈栓塞等時(shí)為禁忌證。使用方法：
①氨基己酸(EACA)：16～24g/d靜脈點(diǎn)滴，給藥3～7天，病情平穩后改6～8g/d，口服，直至造影或手術(shù)。
②氨甲環(huán)酸(凝血酸)：比氨基己酸作用強8～10倍，且有消毒作用。應用劑量2～12g/d，與抑肽酶(30萬(wàn)～40萬(wàn)U)聯(lián)合應用，療效優(yōu)于單獨使用。
(6)控制顱內壓：顱內壓低于正常時(shí)，易誘發(fā)再出血;當顱內壓接近舒張壓時(shí)，出血可停止。因此，蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期，如顱內壓不超過(guò)12mmHg，此時(shí)病人多屬神經(jīng)外科聯(lián)盟分級Ⅰ～Ⅱ級，一般無(wú)須降低顱內壓。當顱內壓升高或Ⅲ級以上者，則應適當地降低顱內壓。
(7)癥狀性腦血管痙攣的防治：目前癥狀性血管痙攣治療效果不佳，應重在預防。防治過(guò)程分為5步：①防止血管狹窄;②糾正血管狹窄;③防止由血管狹窄引起的腦缺血損害;④糾正腦缺血;⑤防止腦梗死。
主要措施有：
①擴容、升壓、血液稀釋治療：此法既可用于預防，也可治療血管痙攣。很多醫療中心不對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人限水，相反每天給予數千毫升液體量，維持中心靜脈壓在8～10cmH20或肺動(dòng)脈楔壓在12～14mmHg，并采用藥物適度升高血壓，使血壓較正常值升高40～60mmHg，維持血細胞比容在30%左右，可有效減少血管痙攣發(fā)生。但上述方法，特別是升高血壓宜在動(dòng)脈瘤夾閉后使用，以免誘發(fā)再出血等并發(fā)癥。
②鈣離子拮抗藥：尼莫地平是目前臨床運用較多的鈣離子拮抗藥，可用來(lái)預防和治療血管痙攣。一般應在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天內盡早使用，按每小時(shí)0.5～1mg靜脈緩慢點(diǎn)滴，2～3h內如血壓未降低，可增至每小時(shí)1～2mg。采用微泵控制靜脈輸液速度使點(diǎn)滴維持24h。通常本藥50ml(10mg)經(jīng)三通閥與5%～10%葡萄糖溶液250～500ml同時(shí)輸注。由于尼莫地平易被聚氯乙烯(PVC)吸收，因此應采用聚乙烯(PE)輸液管。靜脈用藥7～14天，病情平穩，改口服(劑量60mg，3次/d)7天。
③抗氧化劑和抗炎藥物：實(shí)驗研究證實(shí)脂質(zhì)過(guò)氧化反應和炎癥反應在血管痙攣的病理機制中起作用。21-氨基類(lèi)固醇作為一種自由基清除劑，能有效抑制血管痙攣和神經(jīng)元損害過(guò)程中的自由基反應。抗炎藥物如布洛芬、甲潑尼松在動(dòng)物實(shí)驗中能改善血管痙攣的臨床癥狀，但還需進(jìn)一步臨床研究。
④重組組織纖維蛋白酶原激活劑(rTPA)：近年來(lái)，蛛網(wǎng)膜下腔出血治療上帶觀(guān)念性改變的是由原來(lái)使用抗纖溶藥物以防止再出血，改為使用尿激酶和rTPA等纖溶藥物，以減少腦缺血損害的發(fā)生。一般在動(dòng)脈瘤夾閉后，清除基底池血塊，經(jīng)導管用rTPA 2.5萬(wàn)～60萬(wàn)U，每8小時(shí)使用1次(或尿激酶3萬(wàn)～6萬(wàn)U/d)基底池緩滴和引流。
⑤腔內血管成形術(shù)：Zubkov在1984年最早采用腔內血管成形術(shù)來(lái)治療血管痙攣，目前此項技術(shù)在臨床得到較為廣泛應用。當血管造影證實(shí)血管痙攣后，并在癥狀性血管痙攣出現以前進(jìn)行治療，這是治療成功的關(guān)鍵，一般應在蛛網(wǎng)膜下腔出血后出現血管痙攣24h內進(jìn)行治療。60%～80%的治療病人臨床癥狀可得到顯著(zhù)改善。由于使用中少數病例出現動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈破裂，目前趨于采用藥物進(jìn)行藥物性成形術(shù)，取代機械性成形術(shù)。一般用0.5mg尼莫地平、6000～1.2萬(wàn)U尿激酶灌注，然后用0.2%罌粟堿1ml，以0.1ml/s的速度重復多次灌注。整個(gè)過(guò)程須在DSA監控下進(jìn)行，并全身肝素化。
(8)其他并發(fā)癥的治療：心電圖異常者應給予α或β腎上腺素能阻滯藥如普萘洛爾(心得安);水電解質(zhì)紊亂、高血糖、腦積水等并發(fā)癥治療與其他疾病中的治療相同。
(二)預后
影響自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血預后的因素很多，病因、血管痙攣和治療方法為主要因素。病因不同，差異較大。腦動(dòng)、靜脈畸形引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預后最佳，而血液系統疾病引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血效果最差。動(dòng)脈瘤破裂的死亡率在55%左右。動(dòng)脈瘤破裂未經(jīng)手術(shù)夾閉，可再次發(fā)生出血。最常發(fā)生于第1次蛛網(wǎng)膜下腔出血后4～10天。每天發(fā)生率為1%～4%。前交通動(dòng)脈瘤再出血的概率最大。第2次出血的病死率為30%～60%，第3次出血者幾乎是100%。但在第1次蛛網(wǎng)膜下腔出血后3～6個(gè)月再出血的危險性顯著(zhù)降低，以后出血的病死率可能不會(huì )超過(guò)第1次出血的病死率。患者的年齡、性別和職業(yè)以及第1次發(fā)病的嚴重程度，對復發(fā)的可能性似無(wú)關(guān)聯(lián)，但高血壓可能增加其危險性。
血管痙攣也是蛛網(wǎng)膜下腔出血病人致死致殘的主要原因，約有13.5%的動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人因血管痙攣而死亡或殘廢。在致殘病人中約39%因血管痙攣而引起。
隨著(zhù)對蛛網(wǎng)膜下腔出血病理生理研究的深入和治療方法的改進(jìn)，蛛網(wǎng)膜下腔出血的預后已有了很大改善。Cesarini對一地區20多年內動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預后進(jìn)行分析，發(fā)現近10年來(lái)Hunt和Hess分級Ⅰ級和Ⅱ級病人的發(fā)病后6個(gè)月病死率明顯低于前10年(16%與34%)，臨床癥狀和生存質(zhì)量也優(yōu)于以前，但Hunt和Hess分級Ⅲ級至Ⅴ級病人的病死率無(wú)明顯改善。
對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人首次血管造影未發(fā)現病因者，預后與頭顱CT上積血分布情況有關(guān)，屬于“中腦周?chē)刖W(wǎng)膜下腔出血”的病人預后較好，再出血的概率也小于其他病人。這些患者的病死率僅6%，而找到動(dòng)脈瘤的患者的病死率約為40%。除此之外，其他血管造影陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人也比動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預后佳。文獻報道約80%血管造影陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人能恢復正常工作，而只有50%的動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人能恢復健康。