藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類(lèi)、損害機制、使用時(shí)間及機體狀況有關(guān)。
1.急性腎功能衰竭(ARF) 較為多見(jiàn)，由X線(xiàn)造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現;由磺胺、氨基糖苷等腎臟毒性藥物所導致的ARF，主要見(jiàn)于用藥5～7天后或一次性大劑量用藥后24～48h。由青霉素類(lèi)所致過(guò)敏反應，損害多在用藥后24h內發(fā)生腎功能衰竭。
2.腎小管-間質(zhì)疾病 青霉素可引起急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎而表現為血尿、白細胞尿、蛋白尿。尿白細胞中有較多嗜酸性粒細胞(可>30%)，同時(shí)伴腎功能不全、發(fā)熱、藥疹，血中嗜酸性粒細胞升高。慢性間質(zhì)性腎炎可由非甾體類(lèi)抗炎藥以及含馬兜鈴酸的中草藥所引起，用藥時(shí)間往往長(cháng)達數月以上。腎毒性抗生素(氨基糖苷及頭孢霉素類(lèi))和抗腫瘤(順鉑)等，除直接損傷腎小管上皮細胞外，也可引起慢性間質(zhì)性腎炎;近年來(lái)，由卡托普利所致的慢性間質(zhì)性腎炎也逐步增多;此外，兩性霉素、四環(huán)素及部分中藥可引起腎小管性酸中毒、范可尼綜合征、腎性尿崩癥等腎小管疾病。
3.腎病綜合征 表現為大量蛋白尿、水腫、低蛋白血癥等。青霉胺、NSAID等均可導致腎病綜合征。
4.腎炎綜合征 表現為血尿、蛋白尿、高血壓。
5.單純性血尿和(或)蛋白尿 各種腎毒藥物如氨基糖苷、頭孢菌素、磺胺、NSAID、抗腫瘤藥物均可引起。
6.慢性腎功能衰竭 由木通、防己、益母草等含馬兜鈴酸的中草藥所引起的腎損害，表現為進(jìn)行性難以逆轉的腎功能衰竭。
7.梗阻性腎損害 主要由大量磺胺結晶阻塞腎小管引起，腫瘤化療藥物也可引起尿酸結晶阻塞腎小管。
8.溶血尿毒綜合征(HUS) 避孕藥、環(huán)孢素、FK506、奎寧等可導致繼發(fā)HUS。 根據用藥病史、臨床表現以及腎損害的實(shí)驗室檢查指標，診斷并不困難，但緩慢發(fā)生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度。因此，使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能、尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變，以早期診斷，避免不可逆損害的出現。

1.非藥物急性腎小管壞死 藥物性腎損害以急性腎小管壞死最為常見(jiàn)，須與其他原因導致的急性腎小管壞死相鑒別，如有明顯用藥史，用藥過(guò)程中或用藥后肌酐清除率較正常下降50%以上，B型超聲顯示雙腎增大或正常，在除外腎前性與腎后性氮質(zhì)血癥應考慮藥物性腎小管壞死。
2.急性腎功能衰竭 藥物所致急性腎功能衰竭應與由急性腎小球腎炎、急進(jìn)性腎炎、原發(fā)性腎病綜合征及狼瘡性腎炎及小血管炎相關(guān)性腎炎所致的急性腎衰相鑒別。其鑒別要點(diǎn)是，上述非藥物性急性腎衰均有腎小球濾過(guò)率下降的共同表現，但各自還有原發(fā)病的特征性表現，病理變化也具有相應特點(diǎn)。腎臟損害多發(fā)生于使用藥物之前。
3.急性間質(zhì)性腎炎 藥物性急性間質(zhì)性腎炎有可疑的過(guò)敏藥物合用史，有全身過(guò)敏表現，尿檢可見(jiàn)無(wú)菌性白細胞尿，其中嗜酸性粒細胞占1/3和(或)蛋白尿，腎功能檢查腎小球濾過(guò)功能在短期內出現進(jìn)行性下降，伴近端和(或)遠端腎小管功能的部分損傷。血中IgE升高有助于診斷。腎活檢有助于確診。
4.急性腎小球腎炎 藥物性腎損害有時(shí)可表現為急性腎炎綜合征，出現蛋白尿、血尿、血壓升高及水腫，與急性腎小球腎炎臨床表現相似，有時(shí)難以鑒別。但急性腎炎常出現于感染后，而藥物性腎損害多有明確的用藥史。
5.良性小動(dòng)脈性腎硬化 一些藥物如止痛劑的腎損害進(jìn)展相對緩慢，臨床表現有輕度蛋白尿、尿濃縮功能減退和血壓升高，與高血壓引起的良性小動(dòng)脈性腎硬化易于混淆。但良性小動(dòng)脈性腎硬化先有高血壓病史，起病緩慢，高血壓病史5～10年后才出現腎損。