老年人擴張型心肌病 的檢查：

心電圖 多普勒超聲心動(dòng)圖 一般攝片檢查 CT檢查

血沉增快，心力衰竭肝淤血時(shí)肝功能SGPT、SGOT及球蛋白增高，偶見(jiàn)血清心肌酶輕度增高。
1.心電圖 以多樣性、復雜性、缺乏特異性為特征。因本病早期既有心肌超微結構的異常，如心肌細胞變性、心肌纖維化、心肌纖維排列紊亂，使心肌細胞出現電的不穩定性，故在病程早期可出現各種心律失常。主要包括異位心律，房早、室早、房顫和傳導阻滯。80%的患者有起搏和傳導障礙，可出現病竇綜合征、房室傳導阻滯、左束支阻滯、分支阻滯及非特異性室內傳導阻滯，右束支阻滯罕見(jiàn)。
病人可有左心室、右心室、雙心室肥大，左心房、右心房、雙側心房肥大及心肌勞損。QRS波低電壓、ST段壓低、T波低平或倒置、少數有病理性Q波。提示病情重，病死率高于無(wú)Q波者。因DCM病理為廣泛的心肌纖維化，所以ST-T改變及Q波出現的導聯(lián)與冠脈解剖定位缺乏聯(lián)系。
Mckenn報道，早期診斷的DCM，15%有心房纖顫，總的預后不好。當DCM發(fā)展到心功能不全時(shí)，心電圖異常最常見(jiàn)的是室性心律失常。Olshausen提出，DCM患者所出現的室性期前收縮次數和復雜程度高于迄今所知的任何心臟疾病，在其60例DCM24h動(dòng)態(tài)心電監護中，100%有室性期前收縮，多數為成對的室早占78%、95%為多源、多形和短陣室性心動(dòng)過(guò)速。動(dòng)態(tài)心電圖中檢出的高級別的室性心律失常、尤其是室速，對預測疾病的預后，高危心性猝死有較高的臨床價(jià)值，持續性室速并有心室晚電位陽(yáng)性者，猝死的危險性更高。
2.超聲心動(dòng)圖檢查 對DCM的診斷有重要意義，有以下特征：“一大”，“二薄”(室壁、室間隔變薄)，“三弱”(室壁及室間隔運動(dòng)減弱)，“四小”(瓣膜口開(kāi)放幅度小)。全心擴大，以左心室擴大為主。左室舒張末期內徑≥60mm以上，最大可達80mm，左室舒張末壓力增高，二尖瓣開(kāi)放受限，因而舒張期開(kāi)放幅度減低。左室舒張末容積≥80ml/m2。室壁運動(dòng)彌漫性減弱，部分病人也可出現室壁節段性運動(dòng)異常。其預后較彌漫性室壁運動(dòng)減弱要好。室壁運動(dòng)幅度≤0.3cm，室間隔收縮期增厚率≤15%～30%，左心室形態(tài)呈球形改變，心腔內附壁血栓常見(jiàn)。左室射血分數常≤39%，左室平均短軸縮短率常≤15%。二尖瓣運動(dòng)幅度降低呈“鉆石樣”小開(kāi)口，E峰距室間隔的垂直距離>0.5cm。有肺動(dòng)脈高壓時(shí)，肺動(dòng)脈增寬，肺動(dòng)脈瓣增厚，a波低平或消失，cd段可出現收縮期關(guān)閉或撲動(dòng)呈V型或W型，ef段平直。多普勒超聲顯示主動(dòng)脈峰值血流速度和主動(dòng)脈血流速度積分降低。脈沖及彩色多普勒血流頻譜可測到二尖瓣、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣反流。主肺動(dòng)脈收縮期血流頻譜顯示加速時(shí)間縮短，提示肺動(dòng)脈高壓。
超聲心動(dòng)圖檢查DCM的特征，有助于同其他心臟病、心肌病鑒別，左室射血分數減少越多，室壁應力越高，預后越差。
3.X線(xiàn)檢查 在病程早期可無(wú)變化，隨著(zhù)病情的發(fā)展，顯示不同程度的心房、心室腔擴大，心臟波動(dòng)微弱，心影呈普大型，可近似球形。少數病例因左室及左右心房均擴大，心臟呈二尖瓣外觀(guān)。肺紋理增強或見(jiàn)肺間質(zhì)水腫。常伴有胸腔積液，可有心包積液。心胸比率大于0.6。
1994年曾行德等將65例DCM的胸部X線(xiàn)表現分為3型：①左心型：心影中度至重度擴大，左心房、左心室增大。尤以左心室增大明顯，肺淤血，肺動(dòng)脈段凸出或平直。出現心力衰竭時(shí)可見(jiàn)肺間質(zhì)水腫，上腔靜脈增寬，心影呈水囊或乏力狀。記波攝影示心室及主動(dòng)脈搏動(dòng)幅度變淺，心尖部幾乎消失，波峰圓鈍而常有分叉，收縮期與舒張期相似，左心室波段延長(cháng)。②右心型：肺血正常，心影中度至重度擴大，右心房及右心室增大，尤以右心室增大明顯。肺動(dòng)脈段平直或凸出，上腔靜脈增寬。③雙心型：肺淤血，心影普大型，各房室腔均增大，以左心室增大為主。肺動(dòng)脈段凸出，多數上腔靜脈增寬，可有心力衰竭表現。記波攝影見(jiàn)心臟及大血管搏動(dòng)弱，波峰圓鈍，左心室及右心室波段延長(cháng)，部分病例波峰有分叉和波段增寬。
4.放射性核素檢查 DCM放射性核素檢查主要包括心血池動(dòng)態(tài)顯影及心肌血流灌注顯像。心血池動(dòng)態(tài)顯影，可觀(guān)察室壁運動(dòng)狀態(tài)，通過(guò)心室壁容積曲線(xiàn)計算心臟的收縮及舒張功能和時(shí)相分析。DCM時(shí)的心血池顯像特征是：心腔明顯擴大，以左室腔擴大為著(zhù)，心腔容量增加，心臟擴大呈舒張狀態(tài)，形成球形或橢圓形，室壁運動(dòng)普遍減弱，左室射血分數明顯降低，可以降至20%以下，最初1/3射血分數(1/3EF)、高峰射血率(PER)、高峰充盈率(PFR)、1/3充盈分數(1/3FF)均降低，高峰射血時(shí)間(TPER)及高峰充盈時(shí)間(TPFR)明顯延長(cháng)，顯示病人的左心室收縮及舒張功能均受到損害，但以收縮功能受損更為明顯。位相分析顯示，左心室相位直方圖半高寬及相角明顯增加，反映其心室運動(dòng)的協(xié)調性明顯下降。
心肌血流灌注顯像可獲得心肌平面圖像及斷層圖像，以觀(guān)察心肌局部血流灌注情況和缺血程度。根據SPECT圖像上室壁放射性分布的均勻、濃度、局部稀疏或缺失，判斷心肌病變部位的形態(tài)、范圍和程度。DCM時(shí)，心肌斷層顯像能定量出心臟及心肌容量的增大，有多節段心肌斑塊狀改變。有報道，即使在心肌病早期，心肌顯像檢查可有98%的病人出現放射性稀疏或缺損。
近年來(lái)，核素檢查還用于本病的病理學(xué)研究。國外用67Ga掃描可鑒別DCM及心肌炎。67Ga標記的抗肌凝蛋白抗體掃描檢測急性心肌炎癥，可見(jiàn)67Ga主要分布心肌的炎癥區域。ⅢIn-抗肌凝蛋白抗體顯像，對診斷心肌炎及評價(jià)預后也很有重要作用。201Ti掃描及正電子放射體層(PET)鑒別冠心病的敏感性為100%，特異性為8%，準確性為85%。
5.MRI檢查 MRI可對心肌病患者的心臟結構提出可靠的、可重復的定量信息。有助于心肌病的分型及評價(jià)治療效果。也應用于活體生化分析。1990年Schaefer報道DCM患者磷酸二酯、磷酸激酸及磷酸二酯ATP增高，為進(jìn)一步研究心肌代謝提供了一種無(wú)創(chuàng )性的檢查方法。MRI檢查示左、右心室擴大、左室壁厚度均勻一致，左室重量增加。可提供心肌厚度在心室收縮時(shí)的變化。心室容量和心動(dòng)周期容量的變化，還可提供有關(guān)心肌異常性質(zhì)的信息。
6.心導管檢查及心血管造影 DCM時(shí)，心導管檢查血流動(dòng)力學(xué)無(wú)特征性改變。有心力衰竭者心排血量和心搏出量減少，左室舒張末壓、左房壓、肺毛細血管及肺動(dòng)脈壓均增高。動(dòng)靜脈血氧差增大。在無(wú)心力衰竭時(shí)，心排血量和心搏量在休息狀態(tài)下正常，但有些患者左、右心房平均壓可輕度增高，左、右心室的舒張末壓也可稍增高。
左心室造影可見(jiàn)左心室彌漫性增大，收縮力減弱，室壁運動(dòng)普遍性低下，個(gè)別病例可見(jiàn)到局限性室壁反常運動(dòng)。可有輕、中度二尖瓣反流和左心房增大。偶見(jiàn)心腔內血栓。冠狀動(dòng)脈造影未見(jiàn)狹窄性病變。
7.CT檢查 DCM時(shí)，可見(jiàn)左心室、室間隔和游離壁均很薄，左心室腔明顯擴張，致使室間隔凸出向右心室流出道而表現出右心室梗阻，即Bernheim綜合征。少數情況以左心房或右心室增大為主。有時(shí)也可見(jiàn)到心臟內有充盈缺損的附壁血栓。也可測出心肌重量增加，左心室容量增大。也可見(jiàn)到胸腔積液、心包積液及肺部血栓栓塞的表現。
8.心內膜心肌活檢 1963年Konno及Sakakiara首創(chuàng )經(jīng)靜脈心內膜心肌活檢(EMB)。1981年國內開(kāi)始臨床應用。EMB對DCM無(wú)特異性，但有助于和繼發(fā)性心肌病、急性心肌炎的鑒別診斷。但活檢組織正常，并不能排除本病，這可能與所取得標本的數量和部位有關(guān)。DCM時(shí)，光鏡下可見(jiàn)心肌細胞呈不同程度的肥大、變性，主要是核肥大、畸形及深染，肌原纖維減少，出現核周空泡，較重者有肌原纖維溶解，心肌細胞空化，心肌間質(zhì)有不同程度的增生，心肌細胞排列紊亂。心內膜可正常或程度不等的纖維化，可見(jiàn)少量附壁血栓形成。
電鏡下，心肌細胞膜發(fā)生明顯的指狀突起深入細胞間質(zhì)，隆起的肌膜下含肥大的線(xiàn)粒體或呈空泡狀，內含絮狀物質(zhì)。細胞核大而畸形，核膜皺褶呈鋸齒狀，線(xiàn)粒體明顯增多、大小不等，部分線(xiàn)粒體形態(tài)異常，嵴排列紊亂或合成棒狀或髓樣變。肌質(zhì)網(wǎng)明顯擴張，橫管擴張，糖原顆粒明顯減少，溶酶體增多。肌纖維結構模糊，Z線(xiàn)增寬。M帶消失。粗絲增粗，細絲稀疏，有時(shí)見(jiàn)肌節消失，肌原纖維排列紊亂且縱橫不一，常以Z線(xiàn)為中心向周?chē)派洹Ｒ部梢?jiàn)局灶壞死崩解，在少數病例中可見(jiàn)肌纖維平滑肌樣變，閏盤(pán)扭曲連接復合體松散，間隙增寬呈泡狀擴張。
DCM時(shí)取心肌活組織做酶測定，顯示線(xiàn)粒體脫氫酶和肌原纖維ATP酶降低，乳酸脫氫酶則增高，提示線(xiàn)粒體能量發(fā)生障礙可應用組織化學(xué)和免疫組化技術(shù)評價(jià)EMB標本。用心內膜活檢標本進(jìn)行多聚酶鏈式反應(PCR)或原位雜交，有助于感染病因的診斷，也可進(jìn)行特異性細胞異常的基因分析。