糖尿病心肌病 的檢查：

血液黏度 心電圖 糖化血紅蛋白 多普勒超聲心動(dòng)圖 尿液肉眼檢查 心肌灌注顯像 血清胰島素（SI） 紅細胞變形性 心音圖檢查 血葡萄糖 餐后2小時(shí)血葡萄糖（2HPG,PBG） 血糖

1.血糖和糖化血紅蛋白明顯增高，若做糖耐量試驗多數血糖高峰明顯延后。
2.血漿滲透壓增高，明顯超過(guò)正常范圍。
3.血液黏度增大，全血黏度(低切)≥10.00，血漿比黏度≥1.70(此項檢查隨實(shí)驗室條件和儀器方法不同可能有差異，倘做對照即可看出增高現象)。
1.超聲心動(dòng)圖 左室舒張功能障礙。在無(wú)臨床心衰表現的糖尿病患者，以左室舒張功能的異常為特征，較收縮功能異常出現早且明顯，等容舒張時(shí)間(IVRT)延長(cháng)，峰充盈率下降及快速充盈期延長(cháng)，E/A比值下降，左心室舒張末內徑(LVEDD)減小。當糖尿病患者并發(fā)充血性心衰時(shí)，有心臟擴大、左室收縮運動(dòng)障礙、左室收縮功能受損等擴張型心肌病的超聲心動(dòng)圖表現。
收縮間期和M型超聲一直是學(xué)者研究糖尿病病人臨床心功能的重要手段。但由于方法和病人選擇上的差別，所得的結果是矛盾的。1975年Ahmed等研究發(fā)現無(wú)心衰表現的糖尿病病人左心室射血前期(PEP)延長(cháng)，射血期(LVET)縮短，PEP/LVET比值較正常升高，認為這與糖尿病病程及治療方式無(wú)關(guān)，而與合并微血管病有關(guān)。1977年Syked等報道左心室PEIP縮短，LVET延長(cháng)，經(jīng)口服降糖藥或節食治療后PEP發(fā)生逆轉。有學(xué)者研究發(fā)現靜息時(shí)LVET正常，但活動(dòng)后僅有43%異常，對照組無(wú)此異常，另一些學(xué)者研究認為靜息與活動(dòng)后都升高。
2.心電圖 常見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、ST-T改變及各種心律失常，左室高電壓等。
3.X線(xiàn)胸片 多數糖尿病性心肌病病人心臟大小是正常的，伴心力衰竭或高血壓的病人可見(jiàn)左心室增大。
4.心肌活檢 對疑診病人可進(jìn)行心內膜心肌活檢，發(fā)現特征性微血管病變和(或)間質(zhì)PAS陽(yáng)性物質(zhì)沉著(zhù)時(shí)有助于診斷。
5.介入性心導管檢查 有研究表明糖尿病心肌病患者一般有左室舒張末壓(LVEDP)升高，舒張末容積(LVEDV)正常或增加，前者與后者的比值(LVEDP/LVEDV)升高，此比值反映左室僵硬度和左室舒張功能狀態(tài)。另外患者每搏排出量和射血分數降低，部分患者左室收縮運動(dòng)彌漫性減弱。
6.心率變異性檢測(HRV) 有報道，約占50%的糖尿病患者24h內心率變異性減弱或消失。研究表明，HRV的領(lǐng)域分析結果已用于預測糖尿病的自主神經(jīng)受損病員的意外死亡。Bemardi報道，糖尿病患者24h血壓波動(dòng)消失，即夜間的血壓低谷消失，這一現象主要歸因于夜間交感神經(jīng)超常興奮，可提示糖尿病患者因心血管病變致死者尤多見(jiàn)于夜間的原因。
7.心臟自主神經(jīng)功能檢測 臨床上可作為評估糖尿病患者交感神經(jīng)受損的程度。自主神經(jīng)病變的證據：①立、臥位試驗，心率差值<10次/min;②Valsalva動(dòng)作指數≤1.0;③體位性低血壓由臥位5s內起立時(shí)，收縮壓下降>30mmHg(3.99kPa)，舒張壓下降>20mmHg(2.66kPa)，伴頭暈等癥狀;④病理檢查心臟自主神經(jīng)纖維減少、分段、局部有核狀和球狀增厚。
8.心功能檢查 糖尿病心肌病其心室肌大部或全部受累，整個(gè)心室收縮能力普遍降低，心室壁順應性降低，心肌收縮不協(xié)調。
(1)糖尿病心肌病左心室射血分數(LVEF)降低。糖尿病心肌病左心室射血分數低于正常值。糖尿病心肌細胞受損是心肌細胞收縮下降的主要原因。
(2)糖尿病心肌病左心室射血時(shí)間縮短，射血前期(PEP)延長(cháng)，PEP/LVET比值增大。此值與心搏量呈負相關(guān)。左心室收縮功能下降，則PEP延長(cháng)，LVET縮短，其比值增大。一般認為其比值>0.40有臨床意義。
(3)糖尿病心肌病心臟舒張功能異常根據超聲心動(dòng)圖測定，糖尿病心肌病左心室舒張末期壓(LVEDP)明顯高于正常。