出血性腦梗死 的檢查：

顱腦超聲檢查 腦脊液環(huán)磷腺苷 纖維蛋白原測定 腦多普勒超聲（TCD） 顱腦CT檢查 腦脊液檢查-化學(xué)檢查-蛋白質(zhì)檢查

1.腦脊液檢查 目前一般不做腦脊液檢查，同時(shí)腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規檢查。出血性梗死者腦脊液壓力常增高，可出現紅細胞增多，后期可有白細胞及細胞吞噬現象。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。
2.血尿便常規及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化等相關(guān)。
1.腦CT掃描 有時(shí)無(wú)出血前的CT對比，很難與原發(fā)性腦出血鑒別，臨床表現血腫型者原有的神經(jīng)系統癥狀均有加重。出血性腦梗死急性期及亞急性期CT呈高密度影，慢性期則逐漸呈等密度或低密度影，有增強效應。增強腦CT掃描顯示：在低密度區內有腦回狀或斑片狀或團塊狀強化影。對于診斷明確者，不建議作增強腦CT掃描。
Hacke等根據CT表現將本病分為4型。①出血性梗死Ⅰ型：即沿著(zhù)梗死灶邊緣小的斑點(diǎn)狀密度增高。②出血性梗死Ⅱ型：梗死區內較大的融合的斑點(diǎn)狀影，無(wú)占位效應。③腦實(shí)質(zhì)血腫Ⅰ型：血腫塊不超過(guò)梗死區的30%。伴有輕度占位效應。④腦實(shí)質(zhì)血腫Ⅱ型：高密度的血塊超過(guò)梗死區的30%，伴有明顯的占位效應。
(1)發(fā)生率：出血性腦梗死是腦梗死后并發(fā)局部病灶出血，其發(fā)生率各家報道不一，為3%～43%。可能與腦梗死后是否定期動(dòng)態(tài)CT觀(guān)察有關(guān)。出血性腦梗死多見(jiàn)于梗死發(fā)病后1～2周，且大面積梗死者多見(jiàn)，皆為原梗死灶內出血及周?chē)[，多表現為原癥狀體征加重。因此在治療過(guò)程中，發(fā)生病情變化者應及時(shí)行CT檢查，因腦出血早期經(jīng)CT檢查出現高密度病灶時(shí)的陽(yáng)性率達100%，這樣有利于及時(shí)確診和治療。同時(shí)，對腦梗死患者動(dòng)態(tài)CT觀(guān)察也是必要的。
(2)病變部位分布：李堯等報道9例經(jīng)MRI證實(shí)、39例經(jīng)CT證實(shí)的出血性腦梗死48例，腦CT掃描或腦MRI檢查時(shí)間為發(fā)病2～21天，病灶分布為：顳葉16例，頂葉2例，顳頂葉8例，顳枕葉4例，顳枕頂葉5例，基底核區8例，丘腦3例，小腦2例。梗死灶最大層面長(cháng)徑小于3cm，4例;3～4cm，10例;4～5cm，18例;大于5cm，16例。其中，梗死灶大于同側大腦半球1/2的大面積梗死11例，腦室受壓9例。劉正松等報道21例出血性腦梗死，大腦中動(dòng)脈分布區大面積梗死8例，小腦半球大面積梗死3例，多發(fā)性梗死10例。出血灶表現為不均勻斑片或點(diǎn)狀出血15例，單一血腫6例，其中血塊超過(guò)梗死區30%的3例，16例出血灶周?chē)胁煌潭人[，并有占位效應。經(jīng)治療后恢復期復查CT提示：12例出血部位顯示低密度影，周?chē)鸁o(wú)水腫帶，基本吸收;5例血腫吸收好轉;2例經(jīng)手術(shù)清除血腫后好轉;2例血腫較原來(lái)擴大。
(3)表現類(lèi)型：①非血腫型：表現為原有梗死區內的繼發(fā)性高密度影，呈點(diǎn)狀、斑片狀、條索狀或環(huán)狀散在分布的混雜密度影或團塊狀的高密度影，范圍多小于2cm×2cm。臨床上原有神經(jīng)系統癥狀無(wú)加重。②血腫型：在原有梗死區內的繼發(fā)性高密度影呈片狀，團塊狀，血腫單發(fā)或多發(fā)范圍多大于2cm×2cm，血腫常有占位效應，病灶周?chē)拭黠@水腫。
2.腦MRI檢查 出血性腦梗死一般不做MRI診斷。①急性期：T1加權像為高信號或正常信號;T2加權像為輕微低信號改變。②亞急性期：T1及T2加權像均為高信號改變。③慢性期：T2加權像為低信號改變。
3.腦血管造影檢查 部分患者早期能發(fā)現閉塞血管，后期能發(fā)現原閉塞血管重新開(kāi)通及造影劑外滲現象。
4.心電圖和超聲心動(dòng)圖 可顯示房顫、頻發(fā)早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動(dòng)圖可有心臟瓣膜病變，如風(fēng)濕性瓣膜病、老年性瓣膜病。