慢性胃腸炎

一、急性胃炎的遺患　急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物　長(cháng)期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類(lèi)藥物，或食時(shí)不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過(guò)度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流研究發(fā)現慢性胃炎患者因幽門(mén)括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個(gè)重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進(jìn)一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見(jiàn)。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門(mén)括約肌功能失調有關(guān)。煙草中的尼古丁能使幽門(mén)括約肌松弛，故長(cháng)期吸煙者可助長(cháng)膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素　免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現有內因子抗體，說(shuō)明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關(guān)病因。但胃炎的發(fā)病過(guò)程中是否有免疫因素參與，尚無(wú)定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動(dòng)抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進(jìn)、胰島素依賴(lài)性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關(guān)。
五、感染因素　1983年Warren和Marshall發(fā)現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門(mén)螺旋桿菌(campylobacter pylori)存在，其陽(yáng)性率高達50-80%，有報道此菌并不見(jiàn)于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見(jiàn)胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數量成正相關(guān)。電鏡也見(jiàn)與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學(xué)變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。

慢性胃腸炎找問(wèn)答

暫無(wú)相關(guān)問(wèn)答！