酒精性肝炎

飲酒為酒精性肝炎的主要發(fā)病原因。

病因學(xué)
酒精性肝炎的發(fā)病率及肝損害的嚴重程度與酗酒的時(shí)間長(cháng)短和劑量都存在線(xiàn)性正相關(guān)。在歐美發(fā)達國家發(fā)病率明顯高于我國，嚴重酒精性肝損害在女性中有增加的趨勢。酗酒者中約10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝內進(jìn)行氧化代謝生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脫氫酶和微粒體酶氧化過(guò)程中，以及乙醛氧化為乙酸鹽或乙酰輔酶A時(shí)，均可致NAD+還原為NADH，致使細胞內環(huán)境處于還原狀態(tài)，從而干擾了糖、脂類(lèi)和一些中間代謝環(huán)節。糖原異生減少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸還原生成蘋(píng)果酸使羧循環(huán)活性減弱等可出現低血糖、高甘油三酯血癥、肝內脂肪堆積并干擾能量代謝。丙酮酸還原為乳酸，可促進(jìn)高尿酸血癥和酸中毒的發(fā)生。乙醇和乙醛對肝臟有直接毒害作用。長(cháng)期酗酒可增加常用藥物、某些維生素、環(huán)境中肝毒性物質(zhì)及致癌物的肝毒性作用。

病理改變
酒精性肝病在病理上表現為三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝炎的組織學(xué)特點(diǎn)為急性或慢性肝臟炎性病變，有肝細胞空泡樣變性、壞死、乙醇性透明小體(Mallory小體)、小葉內中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、纖維組織增生和膽汁淤積。終末肝微靜脈周?chē)w維化或硬化性玻璃樣壞死可發(fā)生在肝硬化之前導致門(mén)脈高壓。Mallory小全是酒精性膽炎的特異性病變，但也見(jiàn)于某些原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝豆狀核變性、印度兒童性肝硬化、小腸旁路術(shù)后的肝硬化和肝細胞癌等。小體是由于胞漿內纖維蛋白沉積所致，表現為肝細胞附近出現形狀、大小不一的高密度嗜酸性物質(zhì)，可含有少量的脂肪。Mallory小體直徑為2～3mμ，呈絲狀、不規則狀環(huán)繞或馬蹄形分布于肝細胞核周?chē)ｋ婄R下小體由無(wú)數不規則中間纖維組成。