絲蟲(chóng)病

目前已知寄生在人體的絲蟲(chóng)共8種，但在我國流行的只有班氏絲蟲(chóng)（Wuchereria bancrofti）和馬來(lái)絲蟲(chóng)（brugia malayi）兩種，前者主要由庫蚊傳播；后者由中華按蚊傳播。兩者生活史基本相似。
當蚊叮人吸血時(shí)，蚊體內的感染期幼蟲(chóng)鉆入人體。一般認為幼蟲(chóng)迅速侵入附近的淋巴管，并移行至大淋巴管及淋巴結寄生，發(fā)育為成蟲(chóng)。馬來(lái)絲蟲(chóng)主要寄生在上、下肢的淺表淋巴系統，尤以下肢為多；班氏絲蟲(chóng)除寄生在淺表淋巴系統外，多寄生于深部淋巴系統中，如下肢、陰囊、精索、腎盂等部位。當雌雄蟲(chóng)體交配后，雌蟲(chóng)即產(chǎn)生微絲蚴。微絲蚴自淋巴系統進(jìn)入血液循環(huán)，一般白天滯留于肺及其他器官的毛細血管內，夜間開(kāi)始出現于周?chē)褐小＿@種夜現周期性機制尚未完全闡明，可能與宿主的生理狀況、生活習慣,尤其是睡眠習慣有關(guān)；亦與微絲蚴特有的生物節律有關(guān)，這種節律受宿主的晝夜節律影響并與之同步。絲蟲(chóng)從感染期幼蟲(chóng)侵入人體至發(fā)育為成蟲(chóng)并產(chǎn)生微絲蚴的時(shí)間，一般約需8～12個(gè)月。微絲蚴在人體內可存活2～3個(gè)月，成蟲(chóng)約可存活3年。
對絲蟲(chóng)病的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，絲蟲(chóng)病的發(fā)生與發(fā)展取決于多種因素，與宿主的機體反應性、感染的蟲(chóng)種、程度和次數以及蟲(chóng)體的發(fā)育階段、寄居部位和成活情況等因素有關(guān)。一些實(shí)驗證明， 絲蟲(chóng)的感染期幼蟲(chóng)、成蟲(chóng)和微絲蚴以及其代謝產(chǎn)物都具有抗原性，機體可產(chǎn)生對抗絲蟲(chóng)的特異性抗體。人體感染絲蟲(chóng)后，血清中IgG和IgE水平均有升高。實(shí)驗還證明，絲蟲(chóng)感染后除產(chǎn)生體液免疫外，還可能有細胞免疫參與，例如實(shí)驗發(fā)現致敏動(dòng)物還可出現皮膚的遲發(fā)型變態(tài)反應和巨噬細胞移動(dòng)抑制現象。
此外還觀(guān)察到切除胸腺的小鼠對絲蟲(chóng)的易感性增高，并出現微絲蚴血癥。一般認為，在絲蟲(chóng)病的急性期變態(tài)反應起重要作用。童蟲(chóng)和成蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物，尤其是感染期幼蟲(chóng)蛻皮時(shí)的分泌物，雌性成蟲(chóng)子宮分泌物以及死蟲(chóng)及其分解產(chǎn)物均可引起局部和全身的變態(tài)反應。晚期絲蟲(chóng)病與絲蟲(chóng)成蟲(chóng)阻塞淋巴流有重要關(guān)系。但晚期患者發(fā)生進(jìn)行性象皮腫時(shí)，常不能證明宿主體內還有活絲蟲(chóng)存在，血中也難以查見(jiàn)微絲蚴。患者血清中IgG升高，因此在晚期絲蟲(chóng)病發(fā)病機制中是否還有自身免疫因素存在，尚待證實(shí)。人體對絲蟲(chóng)感染的獲得性免疫既不能徹底消除已感染的蟲(chóng)體，也不能防止再感染。