主動(dòng)脈瓣狹窄

(一)發(fā)病原因
慢性反復發(fā)生的風(fēng)濕熱造成主動(dòng)脈瓣瓣環(huán)腫脹、交界處的融合粘連，瓣尖游離緣收縮和僵硬，在瓣葉表面上可產(chǎn)生鈣化結節，從而引起瓣口狹窄。這些病理變化常造成狹窄與反流同時(shí)存在。風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣病變多同時(shí)合并二尖瓣病變。
(二)發(fā)病機制
主動(dòng)脈瓣狹窄產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)可分為3期：
1.左心室代償期正常主動(dòng)脈瓣口面積約3.0cm2，當瓣口面積縮小到<1.0cm2時(shí)，左心室排血受阻而出現收縮期負荷過(guò)度，致使左心室與主動(dòng)脈間有較大的收縮期壓力階差，正常壓力階差<0.67kPa(5mmHg)，輕度狹窄者為0.67～2.67kPa(5～20mmHg)，中度狹窄者為2.67～6.67kPa(20～50mmHg)，重度狹窄者>6.67kPa(50mmHg)以上(相當于瓣口面積縮小至正常的1/4以下，即瓣口0.8cm2以下時(shí))。隨著(zhù)主動(dòng)脈瓣狹窄加重，左心室向心性肥大來(lái)代償左心室腔的壓力增高。
2.失代償期由于左心室內收縮壓增高引起左心室重量指數增加和心肌的氧耗量處于高水平，故明顯的主動(dòng)脈瓣狹窄一方面可產(chǎn)生心肌需氧量增加，另一方面由于冠脈流量相對減少致使供氧不足，從而導致心內膜下心肌缺血。當心肌收縮力失代償而減弱時(shí)，則產(chǎn)生左心功能減退。最后隨著(zhù)心肌變力性下降，引起左心室擴張和射血分數降低。從而左室舒張末期壓進(jìn)一步增高導致肺靜脈高壓，產(chǎn)生慢性肺淤血。主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)心肌需氧量增加和心內膜下灌注壓低下，可產(chǎn)生心律失常、胸痛，甚至心源性猝死。成年人還可伴發(fā)冠心病而加重心肌缺血。長(cháng)期肺淤血，可逐漸產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，從而發(fā)生右心室肥厚和擴張，最終導致右心衰竭。

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