神經(jīng)病性關(guān)節病別名：神經(jīng)性關(guān)節病
神經(jīng)病性關(guān)節病
(一)發(fā)病原因
已知無(wú)論中樞神經(jīng)或周?chē)窠?jīng)病變都可繼發(fā)骨關(guān)節病，常見(jiàn)有脊髓癆、脊髓空洞癥、糖尿病、脊髓和周?chē)窠?jīng)損傷、麻風(fēng)、多發(fā)性硬化、脊髓膜膨出、淀粉樣變性、先天性痛覺(jué)缺如、結核、腫瘤侵犯神經(jīng)、酒精中毒、家族性自主神經(jīng)異常、家族性間質(zhì)性肥大性多發(fā)神經(jīng)病、腓骨肌萎縮癥等。其中脊髓癆、脊髓空洞癥和糖尿病是NA最常見(jiàn)的原因。
(二)發(fā)病機制
由于神經(jīng)功能障礙，深感覺(jué)和痛覺(jué)缺失，不能自覺(jué)地調整體位，關(guān)節反復受到機械性損傷，加之局部神經(jīng)-血管營(yíng)養障礙和代謝不良，共同引起關(guān)節和軟組織退行性破壞。NA的發(fā)病機制尚不十分清楚，既往較普遍認為是由于神經(jīng)病變而引起關(guān)節損傷。但自從Charcot描述本病以來(lái)，已經(jīng)支持神經(jīng)血管性機制，亦即神經(jīng)性營(yíng)養障礙發(fā)病機制。
1.損傷說(shuō)闡明關(guān)節的病理改變是由于無(wú)痛性反復損傷的結果。然而，NA的臨床和放射學(xué)表現常常提示除了損傷的原因以外，還有其他原因。Charcot的原始描述強調神經(jīng)變性引起骨和關(guān)節的營(yíng)養障礙，提示交感神經(jīng)作用使骨和關(guān)節血流改變，導致骨關(guān)節持續性充血和骨質(zhì)吸收。因此，NA的真實(shí)發(fā)病機制可能是神經(jīng)性骨關(guān)節損傷和神經(jīng)性血管營(yíng)養障礙兩者相結合所致。
2.由于神經(jīng)功能障礙，深感覺(jué)及痛覺(jué)缺失，不能自覺(jué)地調整體位，關(guān)節容易受到反復的機械性損傷，加之局部軟組織和骨關(guān)節的神經(jīng)血管營(yíng)養障礙、代謝不良等，以致受損的骨面、骨端和軟組織破壞及退行性變。因機體反應不同，可有骨質(zhì)萎縮稀疏，骨端碎裂或吸收;更多是新骨增生，骨贅形成，骨贅斷裂脫落形成碎屑游離體;關(guān)節內出血、滲液使關(guān)節腫脹、關(guān)節囊肥厚;因關(guān)節囊和周?chē)g帶松弛，最后可使整個(gè)關(guān)節支離破碎，關(guān)節半脫位、脫位或完全瓦解。
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