小兒內臟幼蟲(chóng)移行癥

(一)發(fā)病原因
本病的病因尚不清楚,可能是一種自身免疫性疾病,也可能與寄生蟲(chóng)(鉤蟲(chóng)、蛔蟲(chóng)等)感染有關(guān)。引起本病征的變應原種類(lèi)甚多，常見(jiàn)的可能有下述數種。
1.寄生蟲(chóng)感染 以蛔蚴感染為最多見(jiàn)。人食蛔蟲(chóng)卵后在小腸內孵出幼蟲(chóng)，然后經(jīng)小血管沿門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟，循血流至肺，引起肺部浸潤病變。其他尚有鉤蟲(chóng)、鞭蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)、肺吸蟲(chóng)、華支睪吸蟲(chóng)、絲蟲(chóng)等感染。
最近研究發(fā)現犬弓首線(xiàn)蟲(chóng)(Toxocara canis)感染，是本病征的病因之一。犬弓首線(xiàn)蟲(chóng)是狗常見(jiàn)的寄生蟲(chóng)，其幼蟲(chóng)也可感染人體而出現內臟幼蟲(chóng)移行綜合征。隨著(zhù)養狗增多，兒童犬弓首線(xiàn)蟲(chóng)感染的機會(huì )也增多。以海聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測患兒血清中犬弓線(xiàn)蟲(chóng)抗體檢測有助病原學(xué)診斷。有人對20例內臟幼蟲(chóng)移行綜合征患兒作血清抗體測定陽(yáng)性10例占50%。
2.藥物或食物過(guò)敏 藥物中較多見(jiàn)的有磺胺類(lèi)藥、阿司匹林、青霉素及抗毒血清等;食物中如牛奶、雞蛋、蝦、蟹、魚(yú)類(lèi)等。停藥或停食過(guò)敏食物后癥狀可消退。
3.變態(tài)反應性疾病 原有過(guò)敏體質(zhì)的小兒，如支氣管哮喘、蕁麻疹等患兒，發(fā)生呼吸道感染時(shí)，可引起肺部的病變。
4.吸入過(guò)敏的物質(zhì) 如鳳仙花、枯草花粉或藜狀菌(aspergillus)的孢子等。
5.原因不易查出 有些病例，臨床有呼吸道癥狀及血中嗜酸粒細胞增多，而原因不易查出。
(二)發(fā)病機制
當致敏者再次吸入某種有機粉塵或動(dòng)物蛋白微粒時(shí)，在肺的終末段引起炎癥反應。Ⅲ型超敏反應是本病的主要發(fā)病機制。特異IgG抗體存在于50%以上的暴露者和90%以上有臨床表現的患者血清中。癥狀開(kāi)始于抗原攻擊后4～8h，在肺的間質(zhì)中形成并沉積了抗原-抗體復合物，接著(zhù)復合物又激活補體引起急性炎癥和組織損傷。后來(lái)又證實(shí)細胞介導的Ⅳ型超敏反應在本病的發(fā)病機制中也起重要作用。Ⅰ型超敏反應在典型的過(guò)敏性肺炎的發(fā)病中作用不明顯。一般外周血嗜酸粒細胞和血清IgE水平正常，常見(jiàn)吸入變應原皮試速發(fā)反應陽(yáng)性率不高，特應性疾病的發(fā)生率也低，這兩點(diǎn)說(shuō)明特應性不大可能是一個(gè)重要罹患因素宿主的易感性主要與個(gè)體的遺傳體質(zhì)和先前存在的肺疾患有關(guān)。
主要病理特點(diǎn)為肺泡腔內大量嗜酸粒細胞浸潤，肺纖維化與巨細胞肉芽腫形成。