新生兒急性腎功能衰竭

(一)發(fā)病原因
新生兒出生前、出生時(shí)及出生后的各種致病因素，均可引起急性腎功能衰竭(ARF)。按腎損傷性質(zhì)及部位不同，可將病因分成腎前性、腎性和腎后性三大類(lèi)。
1.腎前性 新生兒期凡能使心搏出量減少或血容量不足的臨床因素，均可能引起腎血流灌注低下，導致腎前性ARF。新生兒腎血流灌注不足，最常發(fā)生在生后48h以?xún)鹊亩喾N病理狀態(tài)，如窒息缺氧、呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、低血壓、嚴重脫水、大量出血、敗血癥、低體溫等。正壓通氣壓力過(guò)高可影響血液回流使心搏出量減少。應用大劑量血管擴張藥致血壓降低，或大劑量血管收縮藥(如去甲基腎上腺素)可致腎血管痙攣，發(fā)生腎血流灌注不足而出現腎前性ARF。
2.腎性 由腎實(shí)質(zhì)損害引起，又稱(chēng)為真性腎功衰竭。主要病因如下：
(1)腎缺氧：窒息缺氧嚴重或持續時(shí)間延長(cháng)可致不同程度的腎臟損害，主要見(jiàn)于圍生期缺氧。此外，新生兒凍傷及嚴重感染等，也是新生兒腎實(shí)質(zhì)損傷的重要病因，主要見(jiàn)于伴有低體溫、硬腫面積>50%、低氧血癥和酸中毒患兒。
(2)腎缺血：大量失血，腎動(dòng)脈(或腎小動(dòng)脈)血栓形成、栓塞及狹窄，腎皮質(zhì)或髓質(zhì)壞死，腎梗死，腎靜脈栓塞(嚴重脫水、DIC、循環(huán)不良、糖尿病母親嬰兒)等腎血管病變，均可使腎血流量減少，腎小管供血不足。
(3)腎中毒：包括致腎毒性抗生素如氨基糖苷類(lèi)抗生素、多黏菌素、兩性霉素等;易致腎損害藥物如吲哚美辛、妥拉唑林等;各種致腎毒害產(chǎn)物如血紅蛋白尿、肌球蛋白尿、過(guò)氧化物尿癥、尿酸性腎病等。
(4)其他腎疾病：先天性腎發(fā)育異常如雙腎不發(fā)育、雙側腎囊性病變、新生兒型多囊腎、先天梅毒病、弓形體病、先天性腎病綜合征及腎盂腎炎等。
3.腎后性 主要為尿路梗阻引起的ARF，見(jiàn)于各種先天泌尿道畸形，如后尿道瓣膜、尿道憩室、包皮閉鎖、尿道狹窄、輸尿管疝、神經(jīng)源性膀胱等。也可見(jiàn)于腎外腫瘤壓迫尿道或醫源性手術(shù)插管損傷致尿道狹窄。
(二)發(fā)病機制
新生兒ARF發(fā)病機制尚需進(jìn)一步探討，目前認為有以下幾種改變。
1.腎小球濾過(guò)率下降 各種病因引起的腎灌注不足，血管源性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、血管緊張素Ⅱ及血栓烷等釋放或活性增強，腎血管收縮，阻力增高，均可致腎小球濾過(guò)率(GFR)下降而發(fā)生少尿。
2.腎小管內濾液回漏及再吸收障礙 腎灌注不足，腎缺血缺氧或腎毒性物質(zhì)使腎小管壁受損，小管細胞壞死、脫落，基膜斷裂。腎小球濾液經(jīng)過(guò)受損的腎小管細胞和基膜，滲入間質(zhì)，回漏至血液中，且受損腎小管伴有再吸收障礙，這些均促進(jìn)少尿或無(wú)尿，加重腎功能損傷。
3.腎組織細胞代謝紊亂 缺氧時(shí)，腎組織細胞內氧化磷酸化障礙，ATP、ADP減少，細胞功能紊亂，自由基生成，產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化物細胞膜損傷，細胞內鉀下降，鈉、鈣內流等。腎髓質(zhì)粗升支較近端曲管更易受缺氧損害。
4.免疫反應 嚴重感染(細菌、病毒等病原引起)時(shí)，免疫反應的抗原抗體復合物引起一系列反應可致DIC，使腎毛細血管阻塞，血管阻力增高，GFR降低及腎小管壞死等。