新生兒乙型肝炎

(一)發(fā)病原因
新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。
1.母嬰傳播 母嬰垂直傳播具體有：
(1)經(jīng)胎盤(pán)傳播：母親在妊娠時(shí)感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者，均可將病毒傳給胎兒。
(2)經(jīng)產(chǎn)道感染：新生兒娩出時(shí)吞入帶有HBV的陰道液而被感染。
(3)由母乳感染：新生兒以HBsAg陽(yáng)性的母親乳汁喂養，而被感染。
(4)生后密切接觸：由于接觸了感染母親的唾液、初乳、汗液、血性分泌物，而被感染。
小兒受染的機會(huì )與母體在分娩時(shí)的病毒傳染力關(guān)系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎兒及產(chǎn)后2個(gè)月內的嬰兒60%～70%受染。母為HBsAg陽(yáng)性伴有或無(wú)癥狀的HBV攜帶者，其母嬰傳播的發(fā)生率，在歐洲及北美發(fā)生率均很低，而亞洲卻高達40%～50%。母為攜帶者而e抗原(HBe)陽(yáng)性則80%～85%嬰兒受染。
2.水平傳播 主要是注射和輸注血液制品和生活密切接觸傳播。此外，新生兒出生后，也可由周?chē)牟∪恕Ь撸安《疚廴疚锏慕佑|與食入而感染。受染的嬰兒是否成為乙肝病毒攜帶者，Rosendaht認為，這取決于嬰兒種族而不同，可能是不同種族免疫力有差異。
(二)發(fā)病機制
一般認為HBV對肝細胞無(wú)直接損害。肝細胞的病變主要是機體對受染肝細胞的免疫反應引起的。HBV感染時(shí)，先由單核巨噬細胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細胞，Th細胞活化增殖并釋放白細胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細胞發(fā)生克隆性增殖，形成大量效應性T細胞，攻擊受HBV感染的肝細胞，導致肝細胞的變性壞死。Tc細胞攻擊的靶抗原，主要是肝細胞膜上的HBcAg和HBeAg。只有同時(shí)表達靶抗原和Ⅰ類(lèi)MHC抗原的肝細胞，才被Tc細胞識別、攻擊和破壞。αβγ干擾素均能增強肝細胞表達Ⅰ類(lèi)MHC抗原。Tc細胞對靶肝細胞的識別與結合，還有黏附分子的參與。受染的肝細胞表面表達Fas抗原，而活化Tc細胞表面則表達FasL，兩者相結合時(shí)，啟動(dòng)肝細胞核內程序死亡基因，引起細胞凋亡。HBV感染可使肝細胞膜特異脂蛋白(LSP)變性，形成“自身抗原”，刺激B細胞產(chǎn)生相應IgG抗體。IgG抗體其Fab端與肝細胞膜LSP結合，其Fc端與殺傷細胞(K細胞)Fc受體結合，激活K細胞殺傷肝細胞，即抗體依賴(lài)的細胞介導的細胞毒反應(ADCC)，屬自身免疫反應。各型肝炎的發(fā)病取決于機體的免疫狀況和乙肝病毒的消長(cháng)關(guān)系。一般認為，機體免疫反應正常者，感染HBV后，功能健全的Tc細胞攻擊受染的肝細胞，特異性抗體清除從溶解肝細胞釋放出的HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現為急性肝炎;免疫亢進(jìn)者，由于抗HBs產(chǎn)生過(guò)早、過(guò)多，迅速破壞大量肝細胞，形成抗體過(guò)剩的免疫復合物，導致局部過(guò)敏壞死反應，而引起急性或亞急性肝炎;免疫力低下時(shí)，由于抗HBs產(chǎn)生不足，不能有效清除體內HBV，使得HBV繼續侵犯新的肝細胞，形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態(tài)。小兒多由于免疫系統尚未成熟，往往成為慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。