放射性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
1.電離輻射可以導致人甲狀腺的不同改變。低劑量照射良性和惡性腫瘤發(fā)生率明顯增加，而較大劑量照射甲狀腺功能改變和甲狀腺炎更常見(jiàn)。
2.甲狀腺功能改變與射線(xiàn)的劑量、種類(lèi)、暴露、時(shí)間、個(gè)體差異、年齡、性別、遺傳有關(guān)。
3.放射性碘治療，即頭頸部疾病外照射治療后可引起急性和慢性甲狀腺炎。
(二)發(fā)病機制
理論上放射線(xiàn)可以抑制濾泡上皮功能，減少功能性濾泡數量，改變血液供應或血管通透性，誘導免疫反應產(chǎn)生各種甲狀腺功能異常的表現。然而，任何形式的放射損傷的確切機制還不清楚。在致死劑量核爆炸的3到6周內急性改變包括濾泡變小伴扁平、立方上皮。較高的放射劑量如治療劑量的131Ⅰ產(chǎn)生濾泡壞死、急性血管炎、血栓形成和出血，隨后淋巴細胞浸潤、血管硬化。低劑量引起的慢性改變包括局部無(wú)規則的濾泡增生，血管玻璃樣變和纖維化，淋巴細胞浸潤。
一項前瞻性研究表明，在放射治療期(甲狀腺毒癥期)血清TSH明顯下降，因為放射線(xiàn)促進(jìn)甲狀腺激素的釋放，抑制TSH分泌，放射治療后(甲狀腺功能減低期)TSH增加。甲狀腺接受治療劑量的外照射可發(fā)生甲狀腺毒癥。放射治療開(kāi)始后4～12個(gè)月血清TSH增加，而前3個(gè)月的潛伏期是穩定的。甲狀腺激素中，游離T4是放射誘導的甲狀腺功能異常最敏感指標。甲狀腺毒癥是輕微的，在給予小劑量放射線(xiàn)如4周40Gy后未發(fā)現甲狀腺組織學(xué)上破壞性的改變，因此，認為過(guò)度的激素釋放可能是因為細胞膜通透性增加引起。放射治療結束后2周降低的TSH水平開(kāi)始上升，此時(shí)，仍明顯低于治療前，此后TSH繼續上升。類(lèi)似的改變也見(jiàn)于亞急性甲狀腺炎的病程中，認為放射治療期間甲狀腺發(fā)生炎癥性改變，即急性放射性甲狀腺炎。在放射性甲狀腺炎6個(gè)月時(shí)TSH水平高于治療前，隨訪(fǎng)期未恢復到基線(xiàn)水平，提示濾泡不可逆損傷可能發(fā)生。一些研究證明放射治療后幾年甲狀腺功能減低的發(fā)生率增加，其原因可能是放射治療后的甲狀腺干細胞被殺傷，導致有絲分裂減少逐漸產(chǎn)生甲狀腺功能減低，血管損傷也起一定的作用。
典型的病理改變：濾泡破壞和萎縮、嗜酸細胞變、核異形性、結節形成、淋巴細胞浸潤、濾泡外大量膠質(zhì)、纖維化。
急性期變化：早期甲狀腺充血、水腫、濾泡細胞脫落，膠質(zhì)吞噬;此后，濾泡細胞片段，少量炎癥細胞(如中性粒細胞)浸潤，膠質(zhì)丟失，繼之濾泡崩解，濾泡上皮呈無(wú)一定結構的上皮巢，類(lèi)膠質(zhì)溢出濾泡外，廣泛壞死，核固縮。濾泡上皮發(fā)生嗜酸性細胞變，胞漿豐富并出現嗜酸性顆粒，細胞大小排列、染色均不一致，核大小不一，常有核肥大、深染和畸形，應與癌細胞鑒別。放射線(xiàn)可能損害結締組織，一些濾泡變小，呈不含類(lèi)膠質(zhì)的小濾泡，少數病例可有甲狀腺結節或腺瘤形成，可能是從放射性碘損害后仍具增生能力的甲狀腺組織增生而成的。小血管擴張，血管壁增厚，可有纖維素樣變，亦可有血栓形成。間質(zhì)或有輕度炎癥細胞浸潤。部分病例有淋巴瘤樣甲狀腺腫樣的結構。間質(zhì)常有纖維組織增生，尤以濾泡間和小葉間區為明顯。纖維組織增生隨時(shí)間增長(cháng)而增多，最后使整個(gè)甲狀腺體積變小，留下小而不規則缺乏類(lèi)膠質(zhì)的濾泡殘存于大片纖維組織中，稱(chēng)為放射后纖維化(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson認為濾泡上皮的嗜酸細胞變而不存在明顯的甲狀腺炎是放射后較特殊的改變。
進(jìn)展期變化：增生逐漸停止，修復過(guò)程開(kāi)始，血管損傷繼續，濾泡內和血管旁水腫逐漸消失，細胞片段的積聚減少，急性壞死被慢性變形代替，濾泡細胞空泡形成，核深染減少，肥大和局部增生出現。
晚期變化：甲狀腺萎縮、增生、腫瘤形成或正常。