流感病毒肺炎

(一)發(fā)病原因
流感病毒(influenza virus)屬正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或細長(cháng)形，直徑為80～120nm。其內部的致密核心系由8個(gè)片段組成的單鏈RNA和蛋白質(zhì)組成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神經(jīng)氨酸酶構成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，針對血凝素的抗體能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神經(jīng)氨酸酶的抗體可限制流感病毒的釋放，減少感染的發(fā)生。根據核蛋白的特異性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易發(fā)生基因片段重排致抗原更換(shift)，很容易發(fā)生定期的抗原變異，產(chǎn)生新的亞種和變種，引起世界性大流行;乙型病毒多僅發(fā)生基因片段點(diǎn)突變，引起抗原漂移(drift)，因抗原性變異較小，只形成變種，故常造成局部暴發(fā)和小流行;丙型無(wú)抗原變異，僅以散在形式出現。19世紀中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000萬(wàn)人的死亡。我國20世紀50年代至80年代前曾發(fā)生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次，80年代中流感疫情以散發(fā)及小暴發(fā)為主，無(wú)明顯的流行，90年代以來(lái)，我國北方曾出現數次乙型流感的暴發(fā)。
(二)發(fā)病機制
人群對流感病毒普遍易感，感染后免疫亦維持不長(cháng)。含有流感病毒的飛沫吸入下呼吸道后，病毒神經(jīng)氨酸酶可破壞神經(jīng)氨酸，糖蛋白受體暴露，并與病毒血凝素結合，病毒吸附于呼吸道纖毛上皮細胞內進(jìn)行復制，每4～6小時(shí)一代，大量呼吸道黏膜上皮細胞受染，引起黏膜上皮退行性改變，包括顆粒形成、空泡形成、細胞腫脹、核固縮等。細胞最終壞死、崩解、脫落。病變向下蔓延，引起支氣管壁彌漫性淋巴細胞浸潤、充血、水腫，肺間質(zhì)水腫，肺泡內充滿(mǎn)紅細胞、單核細胞、巨噬細胞和纖維素組成的水腫液。Ⅰ型和Ⅱ型細胞脫落，透明膜形成，呈現漿液性出血性支氣管肺炎改變。肺臟充血、水腫。并發(fā)細菌感染時(shí)，可出現肺葉的實(shí)變、膿腫及間質(zhì)性肺炎等。流感病毒刺激機體可產(chǎn)生體液抗體、局部抗體以及細胞介導的免疫反應。抗感染保護作用主要與血清抗血凝素抗體有關(guān)，但IgA分泌型抗體亦起相當重要作用。細胞介導的免疫包括T淋巴細胞增殖、T淋巴細胞細胞毒反應、NK細胞活性，以及干擾素產(chǎn)生，在疾病的早期即可測到。細胞介導免疫反應在疾病康復中起作用。