過(guò)敏性支氣管肺曲霉病

(一)發(fā)病原因
ABPA大部分病例是由于對曲菌高度過(guò)敏所致，特別是對熏煙曲菌過(guò)敏，但臨床上對白色念珠菌、蠕蟲(chóng)孢子、月?tīng)顝濇呙沟让庖叻磻酶鞣N臨床表現。
(二)發(fā)病機制
ABPA是機體對曲霉抗原的過(guò)敏反應，主要的不是病原體直接引起組織損傷。患者血清多克隆特異性Ig和總IgE明顯升高。與煙曲霉皮試陽(yáng)性哮喘或曲霉球患者比較，ABPA患者的多克隆Ig的各種亞型和所有抗原特異性Ig均趨于上升。從患者支氣管肺泡灌洗液中可測得抗原特異性IgA和IgE的抗體，提示它們在肺局部產(chǎn)生;支氣管肺泡灌洗液抗原特異性IgG雖然增加，而血清中亦見(jiàn)增加，不能證明其在肺局部產(chǎn)生。抗原特異性抗體是異質(zhì)性的，盡管90%以上患者中可以發(fā)現抗Ag7抗體，但不同個(gè)體差異很大。在煙曲霉復制的猴ABPA實(shí)驗模型中發(fā)現IgE和IgG可使其病理改變被動(dòng)轉移，表明Ig可以介導ABPA的某些局部反應。在A(yíng)BPA急性期除IgG和IgE升高外，患者周?chē)馨图毎噌尫趴乖禺愋訧gE。與肺外煙曲霉感染不同，ABPA急性加重期患者補體激活，循環(huán)血中出現C1q沉淀素，提示免疫復合物的存在。故推測ABPA的支氣管痙攣為I型過(guò)敏反應(IgE)介導，而支氣管及其周?chē)难装Y反應由Ⅲ型過(guò)敏反應(免疫復合物)所介導。細胞免疫反應在A(yíng)BPA發(fā)病機制中的作用不能肯定，雖然病理上可見(jiàn)單核細胞浸潤和肉芽腫形成，但皮膚遲發(fā)型過(guò)敏反應和周?chē)馨图毎麑熐箍乖脑鲋撤磻比纭Ｔ谡Ｋ拗髑沟闹虏×苋酰哪承┊a(chǎn)物可以抑制趨化和調理作用，從而削弱吞噬細胞的吞噬功能。在鼠的曲霉感染模型已經(jīng)證明，病原菌產(chǎn)生的彈性蛋白酶與其組織侵襲力相一致。因此，除過(guò)敏反應外，曲霉抑制宿主吞噬細胞吞噬功能和組織侵襲作用在A(yíng)BPA發(fā)病機制中也起一定作用。
ABPA的病理改變包括滲出性細支氣管炎、黏液嵌塞、支氣管中心性肉芽腫、近端支氣管的囊性支氣管擴張、肺不張和嗜酸性粒細胞肺炎。支氣管黏膜常見(jiàn)嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。引起黏液嵌塞的栓子由濃縮的退化嗜酸性粒細胞板層 (lamellae)及曲霉菌絲所組成。嵌塞的近端支氣管擴張，而遠端保持正常，有別于通常的細菌性感染。除嗜酸性粒細胞浸潤外，偶見(jiàn)肺實(shí)質(zhì)壞死性肉芽腫和閉塞性細支氣管炎。盡管病理標本上存在明顯的嗜酸性粒細胞浸潤，但支氣管肺泡灌洗液中很少見(jiàn)到，與慢性嗜酸性粒細胞肺炎和過(guò)敏性肺血管炎(churg-straus綜合征)明顯不同。

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