房性期前收縮

(一)發(fā)病原因
1.器質(zhì)性心臟病 任何器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生，多見(jiàn)于冠心病、風(fēng)濕性心臟病、肺心病(尤其是多源性房性期前收縮)、心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等。
2.藥物及電解質(zhì) 洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、銻劑及各種麻醉劑等的應用均可出現房性期前收縮。在酸堿平衡失調、電解質(zhì)紊亂時(shí)，如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸堿中毒等亦可出現房性期前收縮。
3.神經(jīng)異常狀態(tài) 房性期前收縮的出現可無(wú)明顯誘因，但與精神緊張、情緒激動(dòng)、血壓突然升高、疲勞、過(guò)多飲酒、吸煙，喝濃茶、喝咖啡、飽餐、便秘、腹脹、消化不良、失眠、體位突然改變等因素有關(guān)。此原因所致的房性期前收縮在睡眠前或靜止時(shí)較易出現，在運動(dòng)后或心率增快后減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激(如心臟手術(shù)或心導管檢查等)引起房性期前收縮。
4.內分泌疾病 甲狀腺功能亢進(jìn)癥，腎上腺疾病等。
5.正常健康心臟 房性期前收縮在各年齡組正常人群中均可發(fā)生，兒童少見(jiàn)。中老年人較多見(jiàn)。可能是由于自主神經(jīng)功能失調所引起，交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)亢進(jìn)均能引起期前收縮。
(二)發(fā)病機制
房性期前收縮的發(fā)生機制以心房組織自律性異常增高最常見(jiàn)，折返激動(dòng)所致次之，觸發(fā)激動(dòng)后除極引起的最少見(jiàn)。
1.心房組織自律性異常增高 除竇房結以外的心房許多部位，尤其是房間束都可產(chǎn)生房性異位激動(dòng)。在正常情況下，竇房結是心臟最高節律點(diǎn)，竇房結離心房很近，故每次竇房結發(fā)出的激動(dòng)均能使心房自律細胞除極，同時(shí)使心房自律細胞的自律性受到抑制。當局部心房組織發(fā)生缺血、損傷、復極不一致以及房?jì)葔涸龈邥r(shí)，可因心房相鄰組織之間產(chǎn)生電位差而產(chǎn)生局部電流，使心房細胞部分除極，從而達到閾電位引起房性期前收縮。
2.心房?jì)日鄯导?dòng) 心房?jì)扔星啊⒅小⒑笕ЫY間束，可構成折返通路，此外尚有許多解剖和功能上的折返通路。當1次竇性節律激動(dòng)心房后，只要符合折返的3個(gè)條件：
①必須要有一個(gè)解剖上或功能上的環(huán)路，環(huán)路包括激動(dòng)的順傳支及激動(dòng)的逆傳支;
②環(huán)路的1支具有單向傳導阻滯，即前向傳導阻滯，而逆向傳導部分阻滯;
③適當的傳導減慢，即從回路逆傳的激動(dòng)到達順傳支時(shí)，要使順傳支再次激動(dòng)，故不能傳導過(guò)快。則可以通過(guò)心房?jì)日鄯导?dòng)再次激動(dòng)心房，產(chǎn)生房性期前收縮，并下傳至心室。
3.觸發(fā)激動(dòng) 在動(dòng)物實(shí)驗中發(fā)現有一自發(fā)激動(dòng)的動(dòng)作電位后出現一慢的除極波，當這個(gè)波達到閾值時(shí)，便可以引發(fā)出另一個(gè)動(dòng)作電位，稱(chēng)后電位。這個(gè)除極后發(fā)生的動(dòng)作電位稱(chēng)為觸發(fā)激動(dòng)。當后電位達到閾值時(shí)便引發(fā)一次觸發(fā)激動(dòng)(即期前收縮)，也可連續多次，從而形成心動(dòng)過(guò)速。
近來(lái)發(fā)現部分房性期前收縮系起源于肌袖組織(指纏繞于肺靜脈或腔靜脈壁上的心肌組織)。